Серозный менингит - группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера.
Источник заболевания
Этиология. Вирусы (эпидемического паротита, ECHO, Коксаки, энтеро-вирусы 68-71 серотипов), бактерии (иерсинии, микобактерии, бруцеллы), спирохеты (бледная трепонема, боррелии, лептоспиры), риккетсии, малярийные плазмодии, токсоплазмы, гельминты.
Серозные менингиты относятся к частым проявлениям энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В; вирусами ECHO; энтеровирусами 68-71 серотипов. Характерны эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью.
Преимущественно болеют дети в возрасте 5-9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.
Течение болезни
Клиническая картина. Характерно острое начало - внезапный подъем температуры тела до 38-39°С, озноб, недомогание, снижение аппетита.
Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром. Головная боль локализуется в лобно-височных, реже - затылочных областях; возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Уже в 1-2 день болезни выявляют умеренно выраженный менингеальный синдром с диссоциацией признаков: с наибольшим постоянством определяется ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже - симптомы Брудзинского.
В начальном периоде возможно появление очаговых неврологических симптомов: незначительная слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, умеренная атаксия, интенционный тремор. Они нестойкие и исчезают по мере снижения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается нарушение сознания (возбуждение, оглушенность, сопор). В большинстве случаев помимо менингита наблюдаются другие проявления энтеровирусной инфекции - экзантема различного характера, герпангина, миалгия, желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный синдром, полиаденопатия, гепатомегалия, реже - спленомегалия.
Лихорадка при энтеровирусных менингитах обычно сохраняется 3-4 дня, реже - до 6 дней, в 25% случаев температурная кривая имеет "двухволновый" характер. На фоне проводимой терапии через 2-3 дня прекращаются рвоты и уменьшаются головные боли. Менин-геальные симптомы могут сохраняться 3-5 дней. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В отдельных случаях возможно волнообразное течение энтеровирусных менингитов.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. У 30% детей развивается церебростенический синдром, 10% - не-врозоподобные состояния, 7% - гипер-тензионно-гидроцефальный синдром.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки энтеровирусного менингита:
- характерный эпиданамнез;
- острое начало;
- повышение температуры тела до 38° С и выше;
- сильная головная боль;
- повторная рвота;
- менингеальные симптомы;
- полиорганность поражения (герпангина, миалгии, экзантема, желудочно-кишечные расстройства, гепатомегалия).
Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струей. Отмечается умеренный плеоцитоз до 300- 500 кл в 1 мкл. В начальном периоде цитоз может быть смешанным с наличием ней-трофилов и макрофагов, но быстро становится лимфоцитарным. Содержание белка умеренно повышено (0,6-1,0 г/л).
В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся лим-фоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.
При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре клеток. Обнаружение вирусспецифических антигенов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР. Типовую принадлежность выделенных вирусов определяют в РН, РТГА. Серологическое исследование крови и лик-вора проводят в первые дни болезни и через 2-3 нед. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.
Паротитный менингит
Возбудитель болезни: в структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80-90%).
Болеют чаще дети дошкольного и школьного возраста. Сезонность - зимне-весенняя.
Течение болезни
Клиническая картина. У большинства больных менингит возникает на 3-6-й день от начала эпидемического паротита и сочетается с другими проявлениями болезни: увеличением слюнных желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях может быть изолированное поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем температуры тела до 38° С и выше; сильная головная боль, преимущественно в лобно-височных отделах; многократная рвота. Интоксикация выражена незначительно. Появляются менингеальные симптомы, которые, как правило, выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии ригидности затылочных мышц и симптома Брудзинско-го I, симптомы Кернига и Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях развиваются генерализованные судороги с потерей сознания. Острый период продолжается 5-7 дней. Температура тела снижается литически к 3-5-му дню, головная боль и рвота прекращаются ко 2-3-му дню, менингеальные симптомы исчезают к 5-7-му дню болезни. Однако нормализация состава цереброспинальной жидкости происходит поздно - не ранее 21-го дня болезни (за счет малых и средних лимфоцитов, обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве случаев прогноз благоприятный. Нередко отмечаются остаточные явления: церебростенический синдром (длительность до 1-2 лет), гипертензионный синдром (с различной степенью компенсации).
Диагностика. Опорно-диагностические признаки паротитного менингита:
- характерный эпиданамнез;
- острое начало;
- повышение температуры тела до 38° С и выше;
- сильная головная боль;
- повторная рвота;
- менингеальные симптомы;
- частое сочетание с поражением других органов (паротит, панкреатит, орхит).
Лабораторная диагностика. При исследовании цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением; выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, иногда значительный до 500-1000 кл в 1 мкл; содержание белка у большинства больных нормальное или умеренно повышенное (0,3-0,6 г/л), содержание сахара и хлоридов не изменено.
В клиническом анализе крови - лейкопения, умеренный лимфоцитоз, нормальная или незначительно повышенная СОЭ.
Специфическая диагностика основана на выявлении противопаротитных антител в крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Диагностический титр при однократном исследовании крови и ликвора составляет 1:80.
Лимфоцитарный хориоменингит
Возбудитель относится к группе ареновирусов (Arenaviridae), содержит РНК. Вирус имеет диаметр от 110 до 130 нм, окружен ворсинками; длительно сохраняется в 50% растворе глицерина, а в высушенном состоянии может быть жизнеспособным более года; быстро инактивируется при температуре +56° С.
Лимфоцитарный хориоменингит представляет зооантропонозную инфекцию.
Основной резервуар вируса - домашние и дикие животные (мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны), выделяющие возбудитель с калом, мочой, слюной.
Механизмы передачи: капельный, фекально-оральный, гемо-контактный. Заражение человека происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым и пищевым путями, а также трансмиссивным путем при укусах клещей, москитов, комаров, мух, клопов и платяных вшей. Доказана возможность парентеральной передачи вируса от человека к человеку при переливании зараженной крови и ее дериватов.
Восприимчивы преимущественно дети старшего возраста и взрослые.
Сезонность. Заболевания чаще возникают зимой и ранней весной, однако строгой сезонности не наблюдается.
Лимфоцитарный хориоменингит распространен повсеместно.
Течение болезни
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 5-12 дней.
Клинические проявления лимфоцитарного хориоменингита у детей крайне разнообразны.
Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. У многих больных появляется непродолжительный озноб, сменяющийся повышением температуры тела до 39-40 °С. Развивается синдром интоксикации, проявляющийся головной болью, слабостью, разбитостью. Больные обычно жалуются на упорную и весьма интенсивную диффузную головную боль, тошноту, рвоту. Постоянным симптомом является повторная рвота как следствие внутричерепной гипертензии. Пульс учащен, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца приглушены. Язык обложен, суховат; слизистые оболочки зева слегка гиперемированы; миндалины не увеличены. Изредка развивается крайне тяжелое состояние, проявляющееся вначале беспокойством, возбуждением и галлюцинациями с последующей утратой сознания. При тяжелых формах заболевания часто выявляют интерстициальную пневмонию, а также изменения со стороны печени и значительные функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы.
Менингеальный синдром выражен с 1-2-го дня и проявляется ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига. У части больных выявляются нестойкие очаговые поражения черепных нервов (чаще лицевого, отводящего и глазодвигательного), реже - гемипарезы.
Течение. Температура тела сохраняется на высоких цифрах до 8-14-го дня, а затем снижается литически. В дальнейшем часто наблюдается субфебрилитет. Исчезают головные боли и постепенно угасают оболочечные симптомы. В отдельных случаях наблюдается хронизация инфекционного процесса.
Прогноз. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций пораженных органов и систем. Возможны летальные исходы при крайне тяжелых формах менингита и менингоэн-цефалита.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки лимфоцитарного хориоменингита:
- данные эпиданамнеза;
- высокая температура тела;
- выраженная головная боль;
- повторная рвота;
- менингеальные симптомы;
- нестойкие очаговые симптомы.
Лабораторная диагностика. Клинический диагноз лимфоцитарного хориоменингита подтверждается результатами спинномозговой пункции: давление ликвора достигает 300-400 мм вод. ст., жидкость обычно прозрачная, в редких случаях - слегка опалесцирующая, вытекает через иглу струей или частыми каплями. При лабораторном исследовании обнаруживают повышенное содержание белка; уровень сахара и ионов хлора не изменяется. При микроскопическом исследовании определяют плеоцитоз, достигающий 100-300 клеток в 1 мкл и более, с преобладанием лимфоцитов (до 90- 95 %).
В периферической крови наблюдается нормоцитоз или лейкопения, значительный лимфоцитоз и несколько повышенная СОЭ.
Для выделения вируса лимфоцитарного хориоменингита из цереброспинальной жидкости и крови материал следует забирать в первые дни болезни. Диагноз заболевания подтверждается также постановкой серологических реакций (РСК, РН). Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Используют также обратную транскрипцию поли-меразной цепной реакции (RT-PCR) для выделения участка генома вируса.
Дифференциальная диагностика серозных менингитов вирусной этиологии проводится с серозными менингитами бактериальной природы, гнойными менингитами и синдромом менингизма.
Гнойные менингиты характеризуются выраженной интоксикацией, умеренным общемозговым синдромом. Менингеальные симптомы появляются на 2-3-й день от начала заболевания. Окончательный диагноз возможен после проведения люмбальной пункции: жидкость мутная, выявляется нейтрофильный плеоцитоз, содержание белка в норме или повышено.
При менингизме отмечается общемозговая и менингеальная симптоматика при отсутствии воспалительных изменений в ликворе.
Лечение серозного менингита у детей
Больные с подозрением на менингит должны быть обязательно госпитализированы.
Необходимо соблюдение постельного режима в течение острого периода. Диета полноценная, механически и химически щадящая.
Этиотропная терапия. Целесообразно назначение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рекомбинантного интерферона (виферон), индукторов эндогенного интерферона (циклоферон) и иммуностимулирующих (дибазол). При тяжелых формах показано назначение иммуноглобулина для внутривенного введения.
Патогенетическая терапия является базисной и направлена на снижение интоксикации, внутричерепной гипертензии и нормализацию церебральной гемодинамики. В остром периоде выраженный дегидратирующий эффект оказывает люмбальная пункция. Используют салуретики (фуросемид, диакарб), осмодиуретики (маннитол). Дезинтоксикационная терапия включает внутривенную инфузию глюкозо-солевых растворов с витамином С и кокарбоксилазой. Для улучшения мозгового кровообращения используют трентал, кавинтон, инстенон. При развитии отека головного мозга назначают глюкокортикоиды.
В периоде реконвалесценции терапия направлена на восстановление обменных процессов в ЦНС (ноотропил, пантогам, пикамилон), проводят общеукрепляющее лечение растительными адаптогенами (китайский лимонник, аралия, арника, эхинацея, заманиха). При незначительных признаках внутричерепной гипертензии назначают мочегонные фитосборы.
Диспансерное наблюдение. Рекон-валесцентам серозного менингита необходимо в течение 3 мес. соблюдать щадящий режим; запрещаются бег, прыжки, пребывание на солнце.
Дети, перенесшие серозный менингит, подлежат диспансерному учету и наблюдению у невропатолога не менее 2 лет с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография). Кратность обследования: на первом году - 1 раз в 3 мес, на втором году - 1 раз в 6 мес.
Иерсиниозиый менингит у детей
Иерсиниозиый менингит является одним из проявлений генерализованной иерсиниозной инфекции. В 70% случаев возбудитель - Y. pseudotuberculosis, 30% - Y. enterocolitica. Болеют дети дошкольного, чаще школьного возраста. Характерны два эпидемических подъема: весной и осенью.
Течение болезни
Клиническая картина. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39° С, резко выраженных симптомов интоксикации: общей слабости, бледности кожи, периорбитального цианоза. Ребенок вялый, отказывается от еды и питья; жалуется на сильную головную боль, иногда - на боли в животе и суставах; появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2-3-го дня от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы, характерна их диссоциация (чаще выражены ригидность затылочных мышц и симптом Кернига, реже - симптомы Брудзинского). В тяжелых случаях поражение мозговых оболочек сопровождается энцефалической реакцией в виде нарушения сознания (возбуждение, оглушенность, сопор) и/или кратковременных судорожных приступов клонико-тонического характера. При осмотре выявляют фаринготонзиллит, полиаденопатию, гепатомегалию; возможна полиморфная сыпь.
Симптомы интоксикации и повышенная температура тела сохраняются в течение 4-6 дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвота и головная боль, менингеальные симптомы становятся отрицательными с 5-7-го дня. Состав цереброспинальной жидкости нормализуется к 7-10-му дню.
Прогноз благоприятный. В редких случаях возможны остаточные явления в виде гипертензионно-гидроцефального, астеновегетативного (нарушение сна, снижение внимания, памяти, успеваемости, эмоциональная лабильность) синдромов.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки иерсиниозного менингита:
- характерный эпиданамнез;
- высокая температура тела;
- резко выраженные симптомы интоксикации;
- сильная головная боль;
- повторная рвота;
- менингеальные симптомы;
- полиморфизм клинических проявлений (полиаденопатия, гепатомегалия, сыпь, артралгии, абдоминальный синдром).
Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает струей или частыми каплями, характерен смешанный плеоцитоз до 300-500 клеток в 1 мкл, содержание белка не изменено или повышено до 0,6 г/л.
В анализе крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ.
С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое исследование (посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-диагностику (обнаружение антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе методом ИФА). Серологическая диагностика с помощью РА и РИГА позволяет выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе в динамике заболевания.
Боррелиозный менингит у детей
Боррелиозный менингит является одним из проявлений диссеминации возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже - третьей и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза.
Течение болезни
Клиническая картина. У большинства больных с менингитом доминирующим признаком является головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, реже - слабо выраженные или сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. Примерно у 30% больных отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной возбудимости.
Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наиболее типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром Баннварта), реже - с кардиопатией, артритами, рецидивирующей эритемой, безжелтушным гепатитом, поражением глаз.
Течение менингита доброкачественное. Общемозговые и менингеальные симптомы исчезают к концу 1-й недели. Санация ликвора, несмотря на антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18-20-й день. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий серозный менингит.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки боррелиозного менингита:
- пребывание в эндемичном районе, укус клеща;
- субфебрильная температура тела;
- сильная головная боль;
- повторная рвота;
- менингеальные симптомы;
- полиморфизм клинических проявлений (полинейропатии, кардиопатии, артриты, рецидивирующая эритема, безжелтушный гепатит, поражение глаз).
Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции отмечают высокое ликворное давление до 200-300 мм вод. ст., в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, уровень белка обычно повышен до 0,66-0,99 г/л, содержание сахара нормальное или незначительно понижено.
Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при непосредственной микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуногистохимическим методом с использованием моноклональных антител. С целью обнаружения ДНК возбудителя используют ПЦР. Наиболее достоверной является серологическая диагностика (РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и иммуноблотинг), которая позволяет обнаружить специфические антитела в крови и ликворе. Диагностический титр в РНИФ - 1:40 и более.
Лептоспирозный менингит у детей
Менингеальный синдром при лептоспирозе отмечается у 10-15% больных. Выраженность поражения ЦНС достигает максимума на 2-5-й день болезни, однако менингеальный синдром может проявляться и в более поздние сроки. Состояние больных тяжелое, характерны резкая головная боль и рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц выражены умеренно, отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение.
Диагностика
Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез, клинические синдромы, лабораторные данные (микроскопические, биологические и серологические методы исследования).
Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая. При исследовании ликвора выявляют смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз в пределах 100-2000 клеток в 1 мкл. Количество белка умеренно повышено.
Бруцеллезный менингит у детей
Острый бруцеллезный менингит проявляется головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом, проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными симптомами. Температура тела имеет ремиттирующий или волнообразный характер и по окончании острого периода может длительно сохраняться на субфебрильных цифрах.
При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течением и слабо выраженными оболочечными симптомами.
Диагностика
Для диагностики имеют значение общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки, артрал-гии, бурситы, миозиты, тендовагиниты, увеличение лимфатических узлов, а также частые признаки поражения периферической нервной системы (полиневриты). При лабораторной диагностике используют серологические реакции (Райта и Хеддлсона, РСК и РПГА), а также методы, позволяющие выделить возбудитель из ликвора.
Давление цереброспинальной жидкости повышено, жидкость содержит лимфоциты 150-200 клеток в 1 мкл и 0,6- 1,0 г/л белка.
Сифилитический менингит у детей
Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифилиса, реже - третичном. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие ранних сифилитических менингитов. Заболевание начинается постепенно. Появляются резкие головные боли, головокружение, слабость, бессонница. Очаговая симптоматика скудная; непостоянны и очень слабо выражены оболочечные симптомы.
Течение болезни
В третичном периоде клиника более разнообразна - могут наблюдаться менингиты, менингомиелиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы головного или спинного мозга, базиллярный гуммозный менингит.
Заболевание развивается при нормальной или субфебрильной температуре тела, характеризуется сильными головными болями, нарастающими в ночное время. и поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничен для нейросифилиса симптом Аргайла-Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют.
Решающее значение в диагностике имеет исследование ликвора. Во вторичном периоде он прозрачен, бесцветен, давление повышено умеренно. При микроскопии - лимфоцитарный плеоцитоз; количество белка нормальное или несколько повышено. В третичном периоде в ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз до 150- 1500 клеток в 1 мкл, увеличение содержания белка до 1-2 г/л.
Диагностика
Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы в реакциях иммобилизации и иммунофлюоресценции; положительными серологическими реакциями Вассермана и Закса-Витебского.
Туберкулезный менингит у детей
При туберкулезном менингите начало болезни постепенное на фоне имеющихся очагов с медленным прогрес-сированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость, сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела, бради-кардию, стойкий красный дермографизм, парез глазодвигательных нервов, своеобразные изменения психики. Менингеальные симптомы при туберкулезном менингите определяются к концу 1-й нед., а судороги и нарушения сознания - после 10-го дня болезни. Кроме того, довольно часто отмечают изменения на глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофии и застоя сосков зрительных нервов.
Лабораторная диагностика. Изменения в цереброспинальной жидкости характеризуются легкой опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Содержание белка повышается до значительных цифр (20 г/л и выше), особенно при развитии лепто- и пахименингита. Глобулиновые реакции при туберкулезном менингите резко положительны. Цитоз редко превышает 200-300 клеток в 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии цереброспинальной жидкости через 12-24 ч выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии. Важное значение для диагностики туберкулезного менингита имеют данные рентгенологического обследования легких и результаты постановки туберкулиновых проб.
Лечение серозного менингита у детей
Лечение серозных менингитов бактериальной этиологии. Этштропная терапия проводится с учетом предполагаемого возбудителя и способности препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Используют лево-мицетина сукцинат (80-ЮОмг/кг/сут.), бензилпенициллина натриевую соль (300 тыс. ЕД/кг/сут.), цефалоспорины III поколения. Патогенетическая и симптоматигеская терапия осуществляется по общим принципам лечения больных с серозными менингитами.
