Углеводный обмен изменяется при беременности в соответствии с потребностями плода в энергоматериале, главным образом в глюкозе. Нормальная беременность характеризуется снижением толерантности к глюкозе и чувствительности тканей к инсулину, усиленным распадом инсулина и увеличением концентрации свободных жирных кислот. В результате чего в крови повышается концентрация инсулина и снижается уровень глюкозы.
Углеводный обмен в начале беременности
Углеводный обмен в организме беременной женщины
Изменения углеводного обмена связаны с контринсулярным влиянием плацентарных гормонов:
- плацентарного лактогена,
- эстрогенов,
- прогестерона,
- а также кортикостероидов.
Благодаря этому поддерживается необходимый для развития и функционирования фетоплацентарного комплекса уровень глюкозы в крови.
Глюкоза проходит через плаценту путем облегченной диффузии, в то время как для материнского инсулина она непроницаема. В норме уровень глюкозы в плазме у плода примерно на 0,6-1,1 ммоль/л ниже, чем у матери. К 10-12 неделе беременности поджелудочная железа плода начинает секретировать собственный инсулин и глюкагон, гипергликемия у матери стимулирует секрецию плодового инсулина.
Инсулин при беременности
На протяжении беременности потребность в инсулине значительно меняется. Это происходит в результате усиленного поглощения глюкозы плацентой и торможения гликонеогенеза. В первой половине беременности чувствительность тканей материнского организма к инсулину повышается. Плацентарные гормоны (в частности, плацентарный лактоген) усиливают липолиз, что приводит к повышению глицерина и свободных жирных кислот в плазме. Следствием этого является усиление кетогенеза и развитие гиперкетонемии. Кетоновые тела свободно проходят через плаценту и также используются плодом как источник энергии. При недостатке поступления глюкозы из организма беременной женщины, особенно при токсикозе первой половины, даже у здоровой женщины в моче может появиться ацетон.
Углеводный обмен во второй половине беременности
Плацентарные гормоны у беременных
Во второй половине беременности значительно возрастает количество плацентарных гормонов, которые подавляют утилизацию глюкозы тканями матери. Поэтому у беременных уровень глюкозы после приема пищи выше, чем у не беременных. Плацентарные гормоны способствуют развитию физиологической инсулинорезистентности. Считается, что опосредованное беременностью снижение чувствительности к инсулину благоприятствует росту плода, так как обеспечивает поступление глюкозы в фетоплацентарную систему. Этот процесс называется усиленным анаболизмом.
Описанные изменения связаны:
- Во-первых, с увеличением размеров бета-клеток поджелудочной железы, соответствующим увеличению срока беременности,
- Во-вторых, при беременности повышается резистентность тканей к инсулину, что является компенсаторным механизмом, обеспечивающим поддержание нормального уровня глюкозы в условиях гиперинсулинизма.
Под влиянием гормонов плаценты развивается инсулинорезистентность, клинически проявляющаяся увеличением потребности в инсулине - примерно до 50% по сравнению с таковой до беременности.
Кроме повышения уровня плацентарных гормонов, включаются и другие диабетогенные факторы, поддерживающие инсулинорезистентность. К ним относятся повышенный уровень пролактина, кортизола и разрушение инсулина плацентарными ферментами. Таким образом, беременность представляет собой физиологический стрессовый тест и сохранение нормальной толерантности к глюкозе возможно при наличии достаточного запаса материнских бета-клеток.
