Основная задача парентерального питания (ПП) состоит в обеспечении пластических потребностей организма и компенсации энергетического и гидро-ионного баланса при органической или функциональной недостаточности энтерального питания путем внутривенного введения питательных веществ.
Парентеральное питание новорожденных
Цель парентерального питания - предоставление необходимых калорий и сохранение белка с помощью инфузии аминокислот, углеводов и жиров. Аминокислоты необходимы для синтеза белка и только в исключительных случаях могут использоваться для получения энергии (глюконеогенез), в то время как углеводы и жиры являются основными поставщиками калорий.
Калорийность основных питательных веществ:
- 1г углеводов - 4.1 Ккал;
- 1 г аминокислот - 4.0 Ккал;
- 1 г жиров - 9.3 Ккал.
Суточная потребность в энергии у детей разного возраста представлена в таблице.
Таблица. Потребности в энергии у детей в сутки
| Потребности в энергии у детей | (Ккал/кг/сутки) |
| Новорожденные 90-120 | 1-3 г 80-100 |
| 1-3 мес 90-120 | 4-6 г 80-90 |
| 4-6 мес 85-115 | 7-9 г 70-85 |
| 7-9 мес 80-110 | 10-12 г 70-80 |
| 10-12 мес 80-105 | 13-15 г 60-70 |
В здоровом организме строгое равновесие процессов распада и синтеза всех составных частей тканей возможно лишь при непрерывном поступлении определенного количества аминокислот и энергетических веществ. Это равновесие нарушается либо при усиленном эндогенном катаболизме, либо при полном или частичном прекращении поступления питательных веществ. Подобные ситуации возникают при всех тяжелых заболеваниях и травмах, которые сопровождаются более или менее выраженными нарушениями метаболизма. У всех детей, перенесших хирургическое вмешательство в раннем послеоперационном периоде, в большей или меньшей степени происходит распад собственных белков организма - катаболическая фаза послеоперационного периода.
Определяющим фактором в комплексе нарушений обмена веществ является белковая недостаточность, что обусловлено особой ролью белка в организме как пластического материала, необходимого для синтеза ферментов, гормонов, иммунных тел и регенерации тканей. В большинстве случаев белковая недостаточность обусловлена усиленным распадом белка в тканях, например при тяжелых травмах, ожоговой болезни, гнойно-септических заболеваниях, в послеоперационном периоде. При этом не только усиливается катаболизм, но и угнетаются синтез белка - анаболическая фаза белкового обмена.
Проблема белкового голодания
Причины белкового голодания
Довольно частой причиной белкового голодания является и недостаточное поступление белка в организм вследствие анатомических или функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (проникающие ранения живота, перитонит, челюстно-лицевая и операционные травмы, септические состояния и т. д.). Патология белкового обмена отрицательно влияет на исход травмы: снижает сопротивляемость к инфекциям, замедляет заживление ран, повышает число послеоперационных осложнений (кровотечения, пневмония и отек легких, отек и несостоятельность швов анастомоза, функциональная кишечная непроходимость, замедление репаративных процессов в ране, нагноения).
В основе любого патологического процесса, требующего коррекции нарушенного метаболизма парентеральным питанием, лежит голодание: экзогенное или эндогенное.
В процессе голодания у человека различают три периода:
Повышение основного обмена и энергетических затрат (временного) с максимальными суточными потерями массы тела;
Постепенное понижение основного обмена и снижения суточных энергетических затрат организма с мобилизацией жира из жировых депо и транспортировкой его в печень, где он окисляется;
Возрастающий распад резервного белка, когда возникает нерациональное расходование пластического белка, в том числе в жизненно важных органах.
Запасов белка в организме не существует, особенно у детей младшего возраста, и уже с первых дней голодания начинается использование клеточного белка органов. В первые 2 недели голодания 15-20% энергетических затрат организма покрываются за счет белков. Распад структурного белка жизненно важных органов и регуляторных систем ведет к нарушению нейрогуморальной регуляции обмена веществ. Глубокие изменения структуры, сопровождающиеся резким нарушением функции, возникают в железах внутренней секреции (щитовидная железа, гипофиз, надпочечники, половые железы). Снижение функции щитовидной железы сопровождается снижением интенсивности холинергических реакций, обусловливающих в значительной мере функциональное состояние центральной и периферической нервной системы и ее нейрогуморального звена.
Гипопротеинемия является одним из самых ранних проявлений белковой недостаточности, что наблюдается в постагрессивном периоде особенно у ослабленных детей.
Быстро уменьшается содержание общего белка в печени и мышцах, резко снижается синтез альбуминов в печени и других органах. Белковое голодание вызывает резкое нарушение ферментных систем, так как ферменты тоже являются белками. Снижается активность ферментов, осуществляющих синтез аминокислот. Развивающийся при белковом голодании дефицит аминокислот усугубляет нарушение биосинтеза белка. При этом важную роль играет дефицит даже одной аминокислоты, в том числе и заменимой, которая функционально может становиться незаменимой.
Возникающие при белковом голодании нарушения функции ряда окислительных систем влекут за собой снижение интенсивности дыхания ткани мозга, печени, функции желез внутренней секреции. Нарушение белкового метаболизма ведет к дискоординации углеводного, жирового, электролитного, витаминного обменов.
Обмен веществ как специфическое свойство живой материи в общебиологическом смысле представляет собой потребление живыми организмами из внешней среды органических и неорганических соединений, элементов, использование их в процессе жизнедеятельности и выделение во внешнюю среду конечных продуктов. Его важной особенностью является наличие органической взаимосвязи всех видов обмена веществ: белкового, жирового, углеводного, водно-солевого и др.
Все химические превращения поступающих в организм с пищей белков, жиров и углеводов происходят в виде диссимиляции и ассимиляции. Наряду с характерными особенностями обмена белков, жиров и углеводов имеется ряд принципиально общих закономерностей, позволяющих выявить взаимосвязь этих процессов.
Этапы обмена веществ
этапом превращения, общим для всех пищевых компонентов, является последовательное ферментативное расщепление их до соответствующих мономеров. Это обстоятельство чрезвычайно важно для проблемы парентерального питания, ибо применяемые трансфузионные среды должны представлять собой искусственно приготовленные мономеры: аминокислоты, моносахариды, эмульгированные жиры.
этап обмена веществ характеризуется появлением немногих ключевых соединений (пируват, ацетил-кофермент и др.), образующих перекрестную связь между отдельными видами обмена веществ и процессами ассимиляции и диссимиляции. Такая особенность создает узловой пункт в обмене, сводящий воедино превращения различных структур и делающий возможным переход одного вида реакции ассимиляции в другой. Главное место в энергетических процессах принадлежит АТФ. В виде АТФ организмом используется около 60% всей энергии, образующейся при распаде белков, жиров и углеводов.
этап обмена веществ является универсальным, в процессе его завершается энергетический распад веществ, и образуются конечные продукты их обмена.
Показания к парентеральному питанию
Главным объективным критерием для применения ПП является выраженный отрицательный азотистый баланс, который не удается компенсировать энтеральным путем. Энтеральное питание всегда лучше, при условии, если оно в состоянии восстановить нарушенный метаболизм. Если же это оказывается невозможным, необходимо парентеральное питание новорожденных.
Показания к парентеральному питанию могут быть абсолютными и относительными.
Абсолютные показания к парентеральному питанию
Абсолютные показания возникают в тех случаях, когда организм в условиях прекращения или резкого ограничения поступления питательных веществ извне покрывает резко возрастающие пластические и энергетические потребности за счет распада собственных тканей. Такая метаболическая направленность, призванная обеспечить жизнедеятельность организма, быстро утрачивает свою первоначальную целесообразность и начинает отрицательно сказываться на течении всех жизненных процессов.
Абсолютные показания к назначению парентерального питания при травмах и хирургических заболеваниях:
Тяжелые механические травмы, гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости в активной фазе процесса;
Выраженная катаболическая реакция при обширных ожогах, комбинированных травмах, тяжелых гнойно-септических процессах;
Резкое ограничение или невозможность перорального питания в результате нарушения функции пищеварительного тракта травматического, воспалительного или функционального происхождения (хроническая диарея, синдром короткой кишки, панкреонекроз и др.);
Временное выключение желудочно-кишечного тракта после травм и хирургического вмешательства на пищеводе, желудке, кишечнике, в области гепатопанкреатодуоденальной зоны;
Наличие у детей повреждения грудного лимфатического протока с клиникой хилоторакса.
Относительные показания к парентеральному питанию
Относительные показания к назначению парентерального питания возникают, когда энтеральный путь питания сохранен, однако восстановить нарушенный метаболизм не удается (сепсис, нарушение кишечного всасывания, наличие кишечных свищей).
Каким должно быть парентеральное питание новорожденных?
В тех случаях, когда речь идет об абсолютных показаниях, парентеральное питание должно быть полным, т. е. включать все необходимые ингредиенты: пластические, энергетические, электролитные и др. При относительных показаниях ПП может быть неполным: азотистые вещества вводят парентерально, а остальные ингредиенты - энтерально.
Виды парентерального питания для ребенка
Парентеральное питание подразделяется на 3 вида: полное, частичное, дополнительное.
Полное парентеральное питание - внутривенное введение всех необходимых для обеспечения жизнедеятельности организма веществ в количествах, соответствующих потребностям ребенка.
Частичное парентеральное питание - введение такого количества всех необходимых для обеспечения метаболических процессов веществ, которое дополняет недостаточное введение другими путями (через рот, через зонд).
Дополнительное парентеральное питание - введение отдельных питательных веществ при увеличении потребности в них организма ребенка.
С точки зрения биохимии основное отличие ПП от обычного состоит в том, что для первого не требуется фаз трансформации полимеров пищевых веществ в мономеры, за исключением частичной необходимости в гидролизе нейтрального жира, поступающего с жировыми эмульсиями. Внутриклеточный метаболизм мономеров питательных веществ, поступивших в организм обычным путем или парентерально, никаких различий не имеет.
Составление программы полного парентерального питания
Составление суточной программы полного парентерального питания основано на принципах, близких тем, которые используются для составления суточной программы инфузионной терапии. Начальным моментом составления суточной программы парентерального питания является расчет общего суточного количества жидкости. Этот объем зависит от общего состояния ребенка, деятельности сердечно-сосудистой системы, выделительной функции, гидро-ионного обмена и многого другого. Основой составления суточной программы является общий расчет необходимых питательных веществ и объемов растворов и препаратов для ПП. Зная концентрации растворов и эмульсий, а также потребности в углеводах, белках и жирах, рассчитывают необходимые объемы вводимых препаратов.
Эффективность парентерального питания оценивается на основании клинических симптомов, динамики массы тела, характера изменений диуреза, данных биохимического анализа крови. Так как избыточное введение количеств глюкозы может приводить к жировому перерождению печени и задержке двуокиси углерода в ряде случаев используют метод непрямой калориметрии с вычислением дыхательного коэффициента, который не должен превышать 0,95.
Так как организм нуждается не только в энергетических и пластических материалах, в состав парентерального питания необходимо включать смеси необходимых витаминов, растворы электролитов и микроэлементов. Существуют официнальные смеси микроэлементов содержащих цинк, медь, марганец и хром, предупреждающих развитие их дефицита при длительном ПП.
Парентеральное питание представляет собой один из важных разделов искусственного питания. При благоприятном течении заболевания наступает момент перехода на энтеральное питание. Необходимо иметь в виду, что до восстановления секреторной, всасывательной и моторной функции кишечника энтеральное введение питательных веществ не только не дает положительного эффекта, но и ухудшает функцию желудочно-кишечного тракта.
Таким образом, перевод больного на энтеральное питание (энтерально-зондово-кишечное или пероральное) должен осуществляться с учетом степени восстановления функции желудочно-кишечного тракта.
Компоненты парентерального питания
Углеводы - состав парентерального питания
Все процессы биосинтеза в организме являются реакциями, протекающими с потреблением энергии. Установлено, что для синтеза белка в организме на каждый грамм азота исходных субстанций требуется 150 - 200 ккал. Источниками энергии являются в основном углеводы и жиры. Обеспечивая организм необходимой энергией, они предохраняют эндогенный белок от сгорания, и одновременно оказывают азотсберегающий эффект. На каждые дополнительно вводимые 10 ккал в виде энергетической субстанции потери азота уменьшаются на 3-15 мг. Азотсберегающий эффект источников энергии начинает проявляться при поступлении в организм не менее 600 ккал в сутки.
Совершенно очевидно, что при парентеральном питании необходимо обеспечить достаточное поступление в организм веществ, являющихся преимущественно источниками энергии. Для этой цели используют препараты углеводов в виде водных растворов сахаров и спиртов, а также жиров в форме жировых эмульсий.
Учитывая, что основная роль углеводов в питании заключается в удовлетворении энергетических потребностей, нельзя игнорировать тот факт, что они имеют и пластическое значение, входя в состав клеток в качестве структурных элементов и многих активных субстанций живого организма.
Таблица. Суточная потребность в углеводах у детей
| Потребности в глюкозе у детей | г/кг/сутки |
| Новорожденные 12-18 | 1-3 г 15-16 |
| 1-3 мес 12-18 | 4-6 г 14-15 |
| 4-6 мес 12-18 | 7-9 г 12-13 |
| 7-9 мес 12-18 | 10-12 г 10-12 |
| 10-12 мес 12-18 | 13-15 г 8-10 |
Глюкоза является наиболее распространенным в природе шестиуглеводным моносахаридом. Молекулы D-глюкозы служат главным видом клеточного "топлива" и выступают в роли строительных блоков или предшественников, наиболее распространенных олиго- и полисахаридов. Глюкоза является классической формой энергетического субстрата для парентерального питания. Благодаря тому, что получены высокоочищенные сорта глюкозы, не вызывающие побочных реакций, приготовление из них соответствующих растворов, их стерилизация, хранение не представляют технических трудностей. Если к этому добавить, что переносимость этого естественного продукта организмом очень хорошая (практически не наблюдается ни аллергических, ни токсических реакций и препарат имеет не только питательное, но и дезинтоксикационное действие), то становится ясным, почему глюкоза находится на первом месте по частоте ее применения для инфузионной терапии.
Важной особенностью глюкозы является то, что в организме она окисляется до окончательных продуктов - углекислоты и воды. Глюкоза является одной из составных частей молекул РНК и в этом плане имеет прямое отношение к синтезу белка. Введение глюкозы позволяет сохранить от распада собственные белки. Одновременно глюкоза оказывает и анаболическое действие на обмен аминокислот, который, вероятнее всего, обусловлен усилением продукции инсулина поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. При введении глюкозы наблюдается такой же эффект, как и при введении инсулина - усиление процесса включения аминокислот в белки мышц при одновременном обеднении аминокислотами печени. По этой причине при введении большого количества глюкозы следует считать обязательным одновременное введение аминокислот. Анаболический эффект глюкозы по отношению к аминокислотам проявляется при совместном введении, если же между их введением допускается разрыв в 4-5 часов, азотсберегающий эффект может не проявиться. Введение глюкозы вместе с инсулином оказывает более сильный анаболический эффект, чем раздельное их введение. В присутствии инсулина глюкоза эффективно предупреждает развитие кетоацидоза, способствует нормальному распределению в организме калия и натрия. Растворы глюкозы 5% почти изотоничны плазме крови и их широко используют для коррекции водного баланса, питания, дезинтоксикации и других целей. К сожалению, столь малое количество глюкозы в растворе незначительно влияет на калорийный баланс организма. Литр этого раствора дает всего 200 ккал, а для того чтобы обеспечить организм необходимой энергией, надо ввести 10 л такого раствора, что является с физиологической точки зрения недопустимым.
Энергетическую ценность растворов глюкозы повышают, увеличивая ее концентрацию до 10-50%. Гипертонические растворы глюкозы часто оказывают раздражающее действие на венозную стенку, приводят к флебитам, в связи с чем, растворы свыше 10% стараются не вводить в периферические вены.
В последние годы приобрел довольно широкое распространение метод так называемой гипералиментации глюкозой, заключающийся в том, что парентеральное питание проводят высококонцентрированными растворами глюкозы (30-50%), которую вводят через постоянные катетеры, проведенные в бассейн верхней полой вены. Верхний предел дозы при инфузии глюкозы не должен превышать 1,5 г/кг/сутки.
Обычно проводят комбинированное парентеральное питание гипертоническими растворами глюкозы и азотистыми препаратами. С целью предупреждения гипергликемии при введении значительных количеств глюкозы в виде гипертонических ее растворов вводят инсулин из расчета 1 ЕД на 4-5 г глюкозы.
По мере накопления наблюдений по применению гипералиментации выяснилось, что использование этого моносахарида в качестве единственного небелкового источника энергии ухудшает метаболическое состояние печени, вызывает обеднение ее аминокислотами, снижает интенсивность синтеза альбумина, приводит к жировой инфильтрации печени. В связи с этим приобрел большую актуальность вопрос об изыскании других углеводов, пригодных для парентерального питания.
Фруктоза - состав парентерального питания
Фруктоза (левулеза, плодовый сахар) является моносахаридом, относящимся к группе гексоз. По калорийности равна глюкозе. Фруктоза привлекает внимание как вещество для парентерального питания в связи с рядом ее положительных особенностей. В организме фруктоза может фосфорилироваться без инсулина и ее обмен, по меньшей мере, в начальных этапах, находится вне зависимости от этого гормона. Фруктоза в основном метаболизируется в печени, а поступающие в кровь продукты ее метаболизма (глюкоза, молочная кислота и липиды) могут утилизироваться другими тканями. Фруктоза быстрее, чем глюкоза, элиминируется из сосудистого русла и потери ее с мочой меньше. При введении фруктозы образование гликогена в печени происходит быстрее, она оказывает более энергичное белоксохраняющее и гепатопротекторное действие. Особенно выгодным является введение фруктозы в постагрессивном периоде (операция, послеоперационный период, травма, шок), когда, как известно, усвояемость глюкозы резко падает и может наблюдаться глюкозурия.
В то же время следует указать, что гликогеносинтез в мышцах при введении фруктозы протекает медленнее, чем при введениях глюкозы. Независимость обмена фруктозы от инсулина неполная, так как основная масса фруктозы превращается в печени в глюкозу, обмен которой зависит от инсулина. После введения фруктозы возрастает содержание глюкозы в крови и возникает глюкозурия. Перегрузки фруктозой, как и другими моносахаридами, вызывают неблагоприятные последствия. В частности, из-за опасности лактацидемии и гиперурикемии, в основе которой лежит быстрое расходование АТФ на фосфорилирование этого сахара, фруктозу можно вводить лишь в умеренных дозах.
Для инфузий применяют 10% растворы фруктозы. Естественно, что при такой концентрации количество доставляемой в организм энергии сравнительно небольшое и не может иметь самостоятельного значения.
Фруктозу применяют в качестве добавок к некоторым препаратам и включают в состав многокомпонентных растворов для парентерального питания. Рациональность создания последних основана на том, что утилизация отдельных входящих в их состав углеводов (моносахаров и спиртов) происходит разными путями, что позволяет при высокой калорийности препарата избежать перегрузки организма отдельными веществами. Сложность промышленного производства и высокая стоимость фруктозы препятствует ее более широкому применению в практике парентерального питания. Предел дозировки фруктозы - 0,25 г/кг/час и не более 1,5 г/кг/сутки.
Сорбит - состав парентерального питания
Сорбит - шестиатомный сахароспирт, по энергетической ценности равный глюкозе и фруктозе. В организме образуется при превращении глюкозы под действием сорбитдегидрогеназы во фруктозу, следовательно, является природным продуктом. Может утилизироваться в организме без участия инсулина, в связи с чем показан при нарушениях углеводного обмена. Необходимо, однако, оговориться, что обмен сорбита в организме происходит благодаря фруктозе, которая частично переходит в глюкозу, следовательно, независимость утилизации от инсулина не является абсолютной.
Антикетогенное действие сорбита также связано, по-видимому, с его превращением во фруктозу и глюкозу. Доза для однократного введения составляет 0,5 - 2,0 г/кг массы тела. Для получения осмодиуретического эффекта препарат вводят струйно, в других случаях - капельно со скоростью 20-40 капель в 1 мин. Частота локальных тромбофлебитов при применении сорбита весьма незначительная, что можно объяснить тем, что рН его растворов близок к нейтральному - 5,8-6,0. Для парентерального питания применяют 5-6%, т. е. приблизительно изотонические растворы сорбита. Раствор можно вводить в комбинации с другими средами для парентерального питания - белковыми гидролизатами, смесями аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами моносахаров. Следует отметить, что растворы сорбита улучшают реологические свойства крови, предупреждают агрегацию эритроцитов, уменьшают тканевую гипоксию, оказывают нормализующее влияние на систему гемостаза.
При вливании гипертонических растворов сорбита с большой скоростью он оказывает осмодиуретическое действие, аналогичное манниту, т. е. увеличивает почечный кровоток, препятствует реабсорбции воды в почечных канальцах и усиливает диурез. Для стимуляции диуреза применяют 20% раствор сорбита, который вводят внутривенно струйно в дозе 1-2 г/кг массы тела. Гипертонический (20%) раствор препарата применяют также для усиления перистальтики при парезах кишечника. С этой целью его вводят капельно по 50-100 мл каждые 6-8 часов до получения лечебного эффекта. Сорбитол не дает с аминокислотами так называемой реакции Мейларда (образование токсичных соединений), в связи с чем его часто используют как калорийную добавку к смесям аминокислот, жировых эмульсий и как компонент сложных углеводистых композиций, содержащих глюкозу, фруктозу, мальтозу, спирт и т. п.
Этанол - состав парентерального питания
Этиловый спирт (этанол) имеет длительную историю внутривенного применения с питательными и лечебными целями.
Калорийность 1 г вещества составляет 7,1 ккал, т. е. значительно больше, чем других углеводов. В качестве исходного продукта применяют медицинский 96% этиловый спирт. Внутривенно вводят водные растворы спирта в концентрации от 5 до 30%. В организме этиловый спирт окисляется в основном в печени, включаясь в цикл Кребса. В среднем до 10% этанола может выводиться с мочой и 50% легкими. Утилизируется он довольно быстро, однако весьма ограничен к применению у детей.
Ксилит - состав парентерального питания
Ксилит является полиспиртом с выраженным антикетогенным действием, метаболизируется независимо от инсулина и не оказывает диуретического действия. Он используется в качестве добавки к аминокислотам. В результате особого способа распада пентозофосфатного цикла, ксилит независимо от глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, которая заторможена при стрессе, шоке, диабете, в состоянии поставлять пентозу, необходимую для построения нуклеиновых кислот и протеинов.
Для нормального питания грудных детей решающим является качественное и количественное покрытие потребности в протеине. Состояние белкового дефицита до и после рождения может вызвать серьезные мозговые расстройства или замедление созревания ЦНС. Минимально безопасные количества белка при парентеральном питании, необходимые детям различного возраста представлены в таблице.
Аминокислоты - состав парентерального питания
Биосинтез белков осуществляется главным образом в рибосомах клеток и находится под контролем генов, важнейшим элементом которых является дезоксирибонуклеиновая кислота - носитель генетической информации, определяющий генотип человека. В соответствии с этой информацией строится последовательность аминокислот полипептидных цепей. Количеством аминокислот в молекуле белка и порядком их расположения предопределяются органо-тканевые, видовые, индивидуальные свойства и специфичность белков.
Таблица. Потребности в белке у детей
| Потребности в белке у детей | г/кг/сутки |
| Новорожденные 2.5-4 | 7-9 л 0.88-3 |
| 1-12 мес. 2.5-4 | 10-12 л 0.8-2.5 |
| 1-6 л 1.2-4 | 13-15 л 0.7-2 |
Как известно, принимаемые с пищей чужеродные белки в процессе пищеварения расщепляются до аминокислот и простейших пептидов и в такой форме всасываются кишечником, а затем поступают в кровь и транспортируются в ткани, где используются для синтеза эндогенного белка. При парентеральном введении аминокислот искусственно воспроизводится второй этап пищеварения белков, а именно поступление в кровь продуктов их внутрикишечного расщепления. Окончательно установленный в настоящее время факт, что все белки построены и синтезируются в клетках только из аминокислот, является теоретическим обоснованием современного мономерного белкового питания аминокислотами. Вводимые парентерально аминокислоты организм способен использовать для воспроизведения собственных белковых структур и в этом отношении они являются адекватной заменой естественного белкового питания.
Поскольку аминокислоты - азотистые субстанции и служат основным источником усвояемого организмом органического азота, парентеральное питание препаратами, их содержащими, принято называть азотистым парентеральным питанием. Это название получило распространение как синоним парентерального белкового питания.
Для азотистого парентерального питания в настоящее время применяют белковые гидролизаты и синтетические смеси кристаллических аминокислот. Полноценными являются гидролизаты, имеющие в своем составе полный набор аминокислот, особенно все незаменимые аминокислоты. В состав белковых гидролизатов вводят обычно электролиты для обеспечения их нормализующего влияния на водно-электролитный обмен. В составах выпускаемых в настоящее время препаратов аминокислотных смесей имеются существенные отличия. Предложен коэффициент для характеристики суммарного соотношения незаменимых и заменимых аминокислот Н/О, отражающий долю незаменимого (Н) азота в общем (О) азоте (в иностранной литературе Е/Т). Высокие значения коэффициента Н/О необходимы при парентеральном питании детей и истощенных больных. Если же парентеральное питание проводится для поддержания мало нарушенного азотистого баланса, величина Н/О может быть более низкой. Однако в связи с тем, что при одинаковых значениях Н/О количественный и качественный состав аминокислот в препаратах может быть различным, этого коэффициента недостаточно для решения вопроса об анаболической эффективности препарата и показаниях к его применению.
Как правило, в современные препараты смесей аминокислот для парентерального питания включают полузаменимые аминокислоты - аргинин и гистидин. Что же касается заменимых аминокислот, то здесь можно встретить варианты с включением от одной до полного набора заменимых аминокислот.
Многие авторы подчеркивают большое значение гистидина, который является незаменимой аминокислотой для детей и больных с уремией, поскольку снижает уровень остаточного азота в крови. Особое значение придается включению в смеси аргинина и других интермедиаторов мочеобразования, которые предотвращают развитие гипераммониемии. Существует мнение, что аланин и пролин по степени незаменимости должны быть поставлены рядом с аргинином и гистидином. Пролин способствует более быстрому заживлению ран. В организме больного количественная и качественная потребность в аминокислотах изменяется, и может возникать избирательная недостаточность отдельных аминокислот.
В состав аминокислотных растворов входят также носители энергии (сорбит, ксилит) и электролиты. Особое значение придается ионам калия и магния, поскольку они являются главными клеточными катионами и необходимы для "строительства" тканей.
Известно, что не только дефицит, но и избыток белкового питания имеет отрицательные последствия для организма. Введение слишком большого количества аминокислот ведет к перегрузке соответствующих катаболических и анаболических ферментных систем организма и накоплению конечных продуктов азотистого метаболизма (аммиака, мочевины и других азотистых шлаков) и неблагоприятно отражается на функциональном состоянии организма.
Кроме того, при парентеральном питании имеются свои специфические условия, практически не позволяющие вводить в организм большие количества аминокислот. Таким условием является необходимость их медленного введения, чтобы не вызвать аминоацидемии, аминоацидурии и опасной перегрузки сосудистого русла жидкостью.
Практически добиться идеальной сбалансированности аминокислот в растворах для парентерального питания невозможно, и, следовательно, они не полностью используются для построения белка в организме. Поэтому в перерасчетах вводимых аминокислот в условный белок их вес делят на экспериментально установленный коэффициент 1,23.
Источники жира в составе парентерального питания
Препараты жира представляют собой высокодисперсные эмульсии нейтральных жиров (триглицеридов) в воде. В организме они включаются в обменные процессы и используются как богатый источник энергии. 1 г жира при сгорании в организме образует 9,3 Ккал энергии. Суточная потребность в жирах при сбалансированном парентеральном питании у детей представлена в таблице.
Таблица. Потребности в жире у детей
| Потребности в жире у детей | г/кг/сутки |
| Новорожденные | 4 7-9 л 2 |
| 1-12 мес. | 4 10-12 л 2 |
| 1-6 л | 3 13-15 л 1-1,5 |
Размеры жировых частиц очень малы, как правило, не более 0,5 мкм - как и натуральные хиломикроны. Жировые эмульсии являются ценным источником незаменимых жирных кислот, что имеет особое значение у ослабленных и истощенных детей. Наличие глицерина в жировых эмульсиях обеспечивает изотонию и антикетогенный эффект. Жир поставляет незаменимые жирные кислоты, особенно линолевую и леноленовую, которые поддерживают функциональную способность клеточных мембран и стимулируют заживление ран. Используются жировые эмульсии в виде 10-20% растворов с калорийностью 1,1 и 2 Ккал/мл соответственно. Рекомендуемые дозы жировых эмульсий:
- 5-10 мл/кг на первые 10 кг массы тела,
- 2.5-5 на следующие 10 кг массы тела до 20 кг,
- 1.25-2.5 мл/кг на каждый килограмм массы тела свыше 20 кг.
Максимальная суточная доза 4 г/кг.
Для введения жировых эмульсий используется Y-образное соединение венозного катетера и инфузионных систем. В одно колено вводится жировая эмульсия, в другое - глюкозо-аминокислотный раствор с электролитами. Это требование необходимо для уменьшения времени смешивания жировых эмульсий с другими препаратами, так как при этом может изменяться структура жира в эмульсии.
