Клещевой боррелиоз - инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое боррелиями и характеризующееся полисистемным поражением, склонностью к хроническому и рецидивирующему течению.
Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы клещевого боррелиоза у детей, о том как проводится лечение клещевого боррелиоза у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.
Лечение клещевого боррелиоза
Лечение проводят в условиях стационара в соответствии со стадией процесса и степенью выраженности патологических проявлений.
Этиотропная терапия включает назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя, их фармакокинетики и способности проникать в различные органы и ткани (в том числе через гематоэнцефалический барьер).
Средства лечения клещевого боррелиоза у детей
При I стадии КСБ используют пероральные препараты: пенициллины (орациллин, ампициллин, амоксициллин), це-фалоспорины II и III поколения (зиннат, цедекс), макролиды (азитромицин). Детям старше 8 лет для лечения назначают тетрациклины (тетрациклин, доксициклин). Возможно внутримышечное применение пенициллинов (бензилпенициллина натрия, амоксициллина) в дозе 100 тыс. ЕД/кг/сутки. Курс антибактериальной терапии составляет 10-14 дней.
При II и III стадиях для лечения клещевого боррелиоза назначают внутримышечно или внутривенно пенициллины (бензилпенициллин натрия в дозе 200-300 тыс. Ед/кг/сутки), цефалоспорины II и III поколения (зиннацеф, цефтриаксон, цефатоксим). Длительность курса составляет от 14 до 21 дня.
Из других антимикробных препаратов при КСБ эффективны фторхинолоны (пефлоксацин, ципрофлоксацин). Однако их рекомендуют использовать у детей старше 12 лет.
Патогенетическая и симптоматическая терапия зависит от клинических проявлений и тяжести процесса. При поражении нервной системы для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации используют сосудистые средства (трентал, инстенон, кавентон), антиоксиданты (витамин Е, С), внутриклеточные метаболики (солкосерил, актовегин), ноотропные препараты (пантогам, пирацетам); для восстановления нервно-мышечной проводимости применяют антихолиноэстеразные препараты (прозерин, оксазил, убретид). При тяжелом поражении ЦНС коротким курсом лечения проводят глюкокортикоидную терапию (преднизолон 1-2 мг/кг/сутки).
При поражении сердца используют кардиотрофики (АТФ, рибоксин, креатин-фосфат (неотон), милдранат, аспаркам), сердечные гликозиды, глюко-кортикоиды; поражении суставов - нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, пироксикам, ибупрофен), анальгетики (трамал), внутрисуставное введение кортикостероидов при хроническом артрите.
При всех стадиях боррелиоза эффективна иммунокоррегирующая терапия: индукторы интерферона (циклоферон, камедон, амиксин), иммуномодуляторы (ликопид, дибазол). Большое значение имеют ЛФК, массаж, физиотерапия.
Диспансерному наблюдению подлежат все переболевшие клещевым системным боррелиозом в течение 2 лет. Осмотр врачом и серологическое обследование проводят через 3,6,12 мес. и 2 года.
Реконвалесценты с остаточными явлениями наблюдаются специалистами: невропатологом, кардиоревматологом.
Симптомы клещевого боррелиоза
Инкубационный период - от 2 до 30 дней, в среднем составляет 1-2 нед. В клинической картине условно выделяют ранний и поздний периоды.
В раннем периоде различают I стадию - локализованной инфекции (накопление боррелии в коже после присасывания клеща) и II стадию - диссеминации возбудителя в различные органы.
Поздний период (III стадия) определяется персистенцией боррелии в каком-либо органе или системе.
Основные симптомы клещевого боррелиоза на разных стадиях
I стадия продолжается от 3 до 30 дней и характеризуется общеинфекционными и кожными проявлениями. Синдром интоксикации проявляется головной болью, слабостью, быстрой утомляемостью, тошнотой, рвотой. Нередко возникает боль и скованность в области шеи, артралгии, миалгии, мигрирующие боли в костях. Температура тела чаще субфебрильная, но может достигать 38,5-39° С. Лихорадка продолжается 1-3 дня, реже до 7-9 дней.
Типичные формы заболевания протекают с кольцевидной эритемой (пато-гномоничный симптом). Излюбленная локализация поражения у детей - околоушная область, лицо, волосистая часть головы, верхняя часть туловища. В месте укуса клеща отмечаются такие симптомы: незначительный зуд, боль, покраснение и инфильтрация кожи. Сначала появляется красное пятно (или папула), быстро увеличивающееся в размерах (до 60 см в диаметре). Форма эритемы округлая или овальная; центр ее бледнеет, часто приобретает цианотичный оттенок, наружный край - неправильной формы, более интенсивно гиперемирован, возвышается над уровнем здоровой кожи. Возникает регионарный лимфаденит: лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации. У детей возможно возникновение различных неспецифических сыпей, васкулита, конъюнктивита, катаральных явлений, гепатоспленомегалии.
Эритема без лечения сохраняется в течение нескольких часов или дней, реже - недель и даже месяцев. Затем она исчезает, оставляя пигментацию. У некоторых больных, помимо первичной эритемы в месте укуса клеща, могут возникать множественные эритемы меньшего диаметра на других участках кожи вследствие миграции боррелии (вторичные, дочерние эритемы). Они более светлые, отличаются от основной эритемы отсутствием первичного аффекта, могут рецидивировать, сливаться между собой, не имеют четких границ.
На этой стадии процесс может закончиться или перейти в следующую стадию.
II стадия связана с диссеминацией боррелии в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов. Клинические симптомы обычно отмечаются через 4-6 нед. после начала заболевания.
Поражения нервной системы (нейро-боррелиоз) наиболее часто протекают в виде серозного менингита, миелополира-дикулоневрита, невритов черепных нервов, радикулоневритов.
При менингите возникает головная боль различной интенсивности, убывающая со временем, тошнота, повторная рвота, светобоязнь, болезненность при движении глазных яблок. Выявляется ригидность затылочных мышц при слабо выраженных симптомах Кернига и Брудзинского. Ликвор прозрачный, давление в пределах нормы, выявляется плеоци-тоз лимфоцитарного характера (около 100 клеток в 1 мкл), содержание белка несколько повышено (до 0,66-0,99 г/л), уровень глюкозы чаще в норме. В некоторых случаях удается выявить антитела к боррелиям только в цереброспинальной жидкости.
У 30% больных определяются умеренные энцефалические рассройтва: инверсия сна, беспокойство, нарушение концентрации внимания, эмоциональные расстройства. Они сохраняются длительное время - 1-2 месяца.
Невриты черепных нервов отмечаются у 50-70% больных. Наиболее часто поражается VII пара с развитием периферического пареза лицевой мускулатуры, со слезотечением. Глубина поражения лицевых мышц не достигает степени полного паралича. Восстановление начинается со 2-3-й нед., остаточные явления минимальны. Часто парез лицевого нерва сочетается с поражением тройничного нерва, что проявляется онемением, покалыванием в пораженной половине лица, болями в области рта и нижней челюсти. Кожная чувствительность обычно не нарушена. Возможно также поражение глазодвигательной и бульбарной групп, а также вестибулярного и зрительного нервов.
Спинальный радикулоневрит наблюдается у 30% больных и проявляется корешковыми расстройствами чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника, реже - двигательными нарушениями в конечностях в сочетании с чувствительными расстройствами (сильные боли, онемение, парестезии). Парезы конечностей распределяются асимметрично, возникают в разное время с промежутком в несколько недель и даже месяцев. Возможны остаточные явления в виде парезов и атрофии мышц. Грудные радикулиты проявляются болевым синдромом, чувством сжатия, (давления. В зонах поражения возможна как гипо-, так и гиперестезия.
Характерно сочетание серозного менингита, неврита лицевых нервов и спинального радикулоневрита, описанное в Европе под названием "лимфоцитарный менингорадикулоневрит" или синдром Баннварта.
Неврологические симптомы при лечении обычно начинают исчезать через 1-2 мес, но могут рецидивировать, и заболевание приобретает затяжной или хронический характер.
Поражения сердца ("лайм-кардит") развиваются у 5-10% больных в среднем через 1-2 мес. от начала заболевания. Они проявляются неприятными ощущениями в области сердца, сердцебиением, тахикардией (реже - брадикардией), расширением границ сердца, систолическим шумом. На ЭКГ выявляются атриовентри-кулярные блокады различной степени. Возможна также блокада других уровней проводящей системы сердца - пучка Гиса, волокон Пуркинье, а также внутри-предсердные блокады.
Возможно поражение сердца в виде перикардита, панкардита, дилатационной миокардиопатии с недостаточностью левого желудочка. В более раннем периоде, на 1-2-й нед. болезни, возможны изменения со стороны сердца токсико-дистрофического характера, исчезающие при лечении одновременно с синдромом интоксикации.
Течение "лайм-кардита", как правило, благоприятное; в зависимости от тяжести поражения сердца длительность его от нескольких дней до 6 нед.
Поражение опорно-двигательного аппарата наблюдается примерно у 28% больных. Характерны мигрирующие боли в мышцах, суставах, связках, костях. Довольно часто встречаются миозиты и артралгии. Данные изменения наблюдаются, как правило, на высоте интоксикации в первые недели заболевания. На 5 - 6-й нед. и позже возникают артриты с преимущественным поражением крупных суставов (коленных, плечевых, локтевых), реже - мелких (кистей, стоп, височно-челюстных). Пораженные суставы обычно внешне не изменены, редко могут незначительно увеличиваться за счет отечности окружающей ткани. Продолжительность артритов колеблется от 3 дней до 8 мес. При отсутствии этиотропного лечения возможны рецидивы (при затяжном и хроническом течении).
Поражение кожи может протекать с вторичными кольцевидными элементами, эритематозной сыпью на ладонях по типу капилляритов, диффузной эритемы, уртикарной сыпью, доброкачественной лимфоцитомой кожи (саркоид Шпиглера-Фендта, лимфоплазия кожи, лимфаденоз кожи Беферштедта). Лимфоцитома кожи представляет пастозные синюшного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с явлениями регионарного лимфаденита. Наиболее частая локализация у детей - лицо, мочка уха, у взрослых - сосок молочной железы. Очаги существуют длительно, разрешаясь самопроизвольно, без атрофии. Встречаются как одиночные, так и диссеминированные формы.
Во второй стадии клещевого боррелиоза могут наблюдаться гепатит, кератит, ирит, хориоретинит, панофтальмит, орхит.
III стадия (хроническая) возникает в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, иногда после длительного латентного периода. Характерно поражение нервной системы, суставов, кожи, сердца. В диагностике помогают тщательно собранный анамнез и клинико-лабораторные данные.
Осложнения клещевого боррелиоза
Поражение нервной системы. Хронический нейроборрелиоз наиболее часто проявляется развитием энцефалопатии (длительная головная боль, ухудшение памяти, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна и др.) и полирадикулопатии. Значительно реже наблюдаются энцефаломиелит, ме-нингоэнцефалит, рецидивирующий серозный менингит. В последние годы боррелиоз рассматривают как один из возможных этиологических факторов деменции, болезни Альцгеймера, лейкоэнцефалопатий, рассеянного склероза и др. При магнитно-резонансной томографии головного и спинного мозга выявляют очаги отека и демиелинизации, признаки атрофии коры головного мозга и расширение ликворных пространств.
Артриты имеют рецидивирующий характер, во время ремиссии воспалительный процесс стихает, но полностью не исчезает. Поражаются преимущественно крупные суставы (чаще - коленные). Однако могут поражаться и мелкие суставы. В суставах определяются типичные симптомы и признаки хронического процесса: остеопороз, истончение хряща, иногда - дегенеративные изменения (субартикулярный склероз, остеофитоз). В синовиальной жидкости - количество лейкоцитов до 500- 100 000 в 1 мкл, часто определяется повышение содержания белка (3-8 г/л) и глюкозы, иногда удается выделить боррелии.
Поражение кожи. Позднее поражение кожи (через 1-3 года и более после инфицирования) развивается постепенно и проявляется хроническим атрофическим акродерматитом. На разгибательных поверхностях конечностей появляются сливные цианотично-красные пятна с отеком и инфильтрацией в подкожно-жировой клетчатке; сопровождаются регионарным лимфаденитом. Процесс развивается длительно, в течение многих лет, переходя в склеротическую стадию. Возникает выраженная атрофия кожи, которая приобретает вид папиросной бумаги. У 30% больных одновременно наблюдается поражение костей по типу сифилитического дактилита, артропатии.
Поражение сердца при хроническом течении протекает в виде миокардита, панкардита, миокардиодистрофии.
Атипичные формы. Безэритемная форма характеризуется отсутствием типичной кольцевидной эритемы в I стадию заболевания и проявляется только общеинфекционным синдромом и регионарным лимфаденитом.
Бессимптомная форма не имеет клинических проявлений и диагностируется на основании эпидемиологических и лабораторных данных.
Профилактика клещевого боррелиоза
Основные меры профилактики направлены на снижение риска контакта с клещом. Перед выходом в места обитания клещей необходимо позаботиться о защитной одежде с наличием плотных манжетов и воротника, головного убора. Для отпугивания клещей дополнительно используют репелленты (дэта, дифталар, бибан) и акарициды (претикс, перманон, пермет). После каждого посещения леса или парка необходимо тщательно осматривать ребенка, особенно область ушей, волосистой части головы. При обнаружении клеща следует обязательно его удалить. В случае присасывания инфицированного клеща рекомендуется использовать пероральные антибиотики в течение 5 дней, что уменьшает риск развития заболевания на 80%.
За рубежом проводят экспериментальные испытания боррелиозной вакцины.
Причины клещевого боррелиоза
Исторические данные о клещевом боррелиозе
Различные клинические проявления клещевого боррелиоза были известны давно и описывались как самостоятельные заболевания или как отдельные синдромы: хроническая мигрирующая эритема, кольцевидная эритема, акродерматит, менингит и др. В 1975 г. в небольшом городе Лайм (штат Коннектикут, США) зарегистрирована вспышка ревматоидных артритов среди детей, отдыхавших в летнем лагере. Поражение суставов выявлялось после возникновения кольцевидной эритемы, которая исчезала через несколько дней. Одновременно появлялись симптомы поражения сердца и нервной системы. В дальнейшем установлена связь возникновения заболевания с укусами иксодовых клещей. В1977 г. Steere с соавт. описали данное заболевание под названием "Лайм-артрит".
Возбудитель заболевания открыт в 1981 г. В. Burgdorferi, выделившим спирохету из кишечника иксодовых клещей (J.dammini); в 1984 г. установлено, что она относится к роду Borrelia. В честь ученого, открывшего возбудителя, спирохета стала называться Borrelia burgdorferi.
В России изучение клещевого боррелиоза проводится с 1984 г. (Е. П. Деконенко, Э. И. Коренберг, В. Н. Крючечни-ков, Л. П. Ананьева, И. А. Скрипникова, Ю. В. Лобзин и др.). В 1985 г. болезнь Лайма впервые верифицирована в России, а с 1991 г. включена в официальный перечень нозологических форм.
В настоящее время заболевание известно как клещевой системный боррелиоз (КСБ), болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз.
Возбудитель клещевого боррелиоза
Этиология. Возбудитель КСБ относится к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. По форме боррелия напоминает штопорообразную извитую спираль длиной 10-33 мкм, грамотрицательная, имеет наружную оболочку, клеточную стенку, осевой цилиндр, расположенный в цитоплазме. В морфологическом отношении боррелий сходны с трепонемами, однако крупнее их. Кроме того, они имеют с трепонемами общий антиген (р60), обусловливающий ложноположительные реакции. Методом иммуноблотинга выделяют основные антигены - р60, р41 (общие для всех боррелий), низкомолекулярные белки (р20, рЗО) и поверхностные антигены (OspA, OspB, и OspC), которые определяют различия отдельных видов. В последние годы, кроме Borrelia burgdorferi, выделено два новых вида: Borrelia garinii и Borrelia afzelii. Доказано, что штаммы, циркулирующие в Америке, относятся исключительно к Borrelia burgdorferi, а в Евразии встречаются все три вида. Установлена связь между доминирующими клиническими симптомами и видом возбудителя: поражения суставов связаны чаще с Borrelia burgdorferi, нервной системы - В. garinii, кожи - В. afzelii.
Боррелия - строгий анаэроб, культивируется на питательных средах (BSK-2, среда Келли), оптимальная температура роста 33-37° С.
Источник клещевого боррелиоза
Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные дикие и домашние животные, особенно козы, коровы, а также мелкие грызуны, олени, собаки, лошади, птицы. Переносчики возбудителя - иксодовые клещи, инфицирование которых происходит при сосании крови животных. На территории России наиболее распространены таежный клещ (Ixodes persulcatus) и лесной (Ixodes rici-nus). Таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое значение, ареол его обитания - от Ленинградской и Новгородской областей на западе, до Южного Сахалина - на востоке.
Естественная зараженность клещей колеблется от 3% до 90%, для природных очагов Ленинградской области в среднем составляет 30%. На территории России, в том числе Санкт-Петербурга и Ленинградской области, преобладают В. garinii и В. afzelii, что отражается на особенностях клинической картины. В одном очаге могут циркулировать различные виды возбудителя. У большинства клещей боррелий находятся в кишечнике, лишь у незначительного числа - в полости тела, слюнных железах и гонадах.
Механизм передачи: гемо-контактный. Путь передачи - трансмиссивный. Возбудитель попадает в кожу со слюной клеща, возможна контаминация кожи фекалиями переносчика. Возможны энтеральный путь заражения (при употреблении сырого молока инфицированных коз, коров), трансплацентарная передача боррелий от матери плоду.
Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая.
Возрастная структура. Преимущественно болеет взрослое трудоспособное население, а также дети школьного возраста. Заражение происходит при посещении лесов, лесопарков, во время работы на дачных и садово-огородных участках.
Заболеваемость. Заболевание распространено повсеместно. На территории России эндемичными по боррелиозу являются Ленинградская, Ярославская, Костромская, Московская, Тверская, Свердловская и другие области. Ежегодно в России регистрируется 6-7 тыс. случаев заболевания.
Для клещевого системного боррелиоза характерна весенне-летняя сезонность, связанная с периодом активности клещей. Хронические формы регистрируются в течение всего года.
Заражение клещевым боррелиозом
Патогенез. Входными воротами является кожа, где происходит размножение возбудителя с последующим лимфогенным распространением его в ближайшие лимфатические узлы и развитием регионарного лимфаденита. В месте присасывания клеща возникает первичный аффект в виде маленькой папулы. В 40- 70% случаев развивается экссудативно-пролиферативное воспаление с образованием эритемы. В последующем происходит диссеминация возбудителя: гематогенно, лимфогенно и периневрально боррелии распространяются на другие участки кожи, во внутренние органы (печень, селезенку, почки, сердце), суставы, оболочки мозга, центральную и периферическую нервную системы. В этот период происходит активизация иммунной системы с гуморальным и клеточным гипериммунным ответом. Вырабатываются антитела класса IgM, с максимальным уровнем к 3- 4-й нед. болезни; ко второму месяцу появляются антитела класса IgG, повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, активирующих основные факторы воспаления в пораженных тканях и органах.
Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания; наибольшая активность мононуклеарных клеток наблюдается в "тканях-мишенях". Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови.
Боррелии в течение длительного времени могут персистировать в организме человека, что доказано выделением их из кожи, синовиальной жидкости, ЦНС через 10 лет и более от начала заболевания. Это связано со способностью возбудителя к внутриклеточному паразитированию в макрофагах, фибробластах, эндотелиальных клетках, а также с изменчивостью антигенной структуры боррелии и особенностями иммунного ответа у больных. Длительная персистенция возбудителя в организме обусловливает переход болезни из одной стадии в другую и формирование хронического течения. КСБ может протекать в латентной форме с относительным клиническим благополучием длительностью от нескольких недель до нескольких лет. Манифестация инфекции возможна через длительный промежуток времени после укуса клеща, что выражается в позднем возникновении признаков и симптомов поражения внутренних органов или нервной системы.
В патогенезе заболевания, особенно на поздних стадиях, важное значение имеют аутоиммунные механизмы. Так, в патогенезе артритов основная роль принадлежит липосахаридам, входящим в состав боррелии, стимулирующим секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами. Интерлейкин-1, в свою очередь, вызывает секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, что приводит к выраженному воспалению в суставах с клиническими проявлениями, напоминающими ревматоидный артрит. Вероятно, у генетически предрасположенных больных (с фенотипом HLA-DR4) боррелии являются стимуляторами аутоиммунных реакций, которые поддерживают патологический процесс даже после элиминации возбудителя.
Патоморфология. При гистологическом исследовании биоптатов кожи в области эритемы выявляют резкое полнокровие и стазы в капиллярах, тромбозы и десквамацию эндотелия. В стадии диссеминации развиваются васкулиты с пери-васкулярными лимфоцитарно-гистиоцитарными инфильтратами в сердце, печени, почках, суставах, мозговых оболочках, коре головного мозга. Поражение периферических нервов проявляется демиелинизацией и перерождением нервных волокон ишемического характера.
Диагностика клещевого боррелиоза
Опорно-диагностические признаки клещевого боррелиоза:
- характерный эпиданамнез;
- кольцевидная эритема;
- регионарный лимфаденит;
- субфебрильная лихорадка;
- интоксикация;
- полиорганность поражения (нервная система, суставы, сердце, кожа).
Лабораторная диагностика клещевого боррелиоза:
С целью подтверждения диагноза широко используют экспресс-диагностику (определение нуклеотидных последовательностей ДНК возбудителя в крови, ликворе, синовиальной жидкости, моче методом ПЦР) и серологические методы (реакцию непрямой иммунофлюоресценции и реакцию с энзим-меченными антителами (ELISA)). При постановке РНИФ диагностическим считается титр антител 1:40 и более. Максимальные диагностические титры антител в крови больных определяются не раньше 15-18 сут. после заражения. Увеличение титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток с интервалом не менее 20 дней свидетельствует об активном инфекционном процессе. Однако у 5-10% больных отмечаются серонегативные варианты течения болезни.
В сыворотке крови и цереброспинальной жидкости возможно определение иммуноглобулинов: максимальный уровень антител класса IgM определяется на 3-6-й нед. заболевания, со второго месяца появляются антитела класса IgG.
В биоптатах пораженных органов можно выявить боррелии методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональ-ных антиборрелиозных антител.
Дифференциальная диагностика клещевого боррелиоза:
Дифференциальная диагностика болезни Лайма проводится с различными заболеваниями. При наличии кольцевой мигрирующей эритемы - с эритематозной формой рожи, аллергической эритемой, дерматитами различной этиологии. Боррелиозный менингит необходимо дифференцировать с серозными менингитами другой этиологии.
Дифференциальный диагноз проводится также с клещевым энцефалитом, менингоэнцефалитами, радикулоневритами, миелитами, реактивным и ревматоидным артритами, острым ревматизмом, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма, миокардитами.
Боррелиозный менингит
Заболевание, которое является одним из проявлений диссеминации возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже - третьей и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза - это боррелиозный менингит. Он является одним из проявлений диссеминации возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже — третьей, и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза. В этой статье мы рассмотрим основные причины и симптомы заболевания.
У большинства больных доминирующим признаком является головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, реже - слабо выраженные или сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. Примерно у 30% больных отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной возбудимости.
Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наиболее типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного заболевания с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром Баннварта), реже с кардиопатией, артритами, рецидивирующей эритемой, безжелтушным гепатитом, поражением глаз.
Течение доброкачественное. Общемозговые и менингеальные симптомы исчезают к концу 1-й недели. Санация ликвора, несмотря на антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18 - 20-й день. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий серозный менингит.
Опорно-диагностические признаки:
- пребывание в эндемичном районе, укус клеща;
- субфебрильная температура тела;
- сильная головная боль;
- повторная рвота;
- менингеальные симптомы;
- полиморфизм клинических проявлений (полинейропатии, кардиопатии, артриты, рецидивирующая эритема, безжелтушный гепатит, поражение глаз).
Лабораторная диагностика
При люмбальной пункции отмечают высокое ликворное давление до 200-300 мм вод. ст., в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, уровень белка обычно повышен до 0,66-0,99 г/л, содержание сахара нормальное или незначительно понижено.
Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при непосредственной микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуногистохимическим методом с использованием моноклональных антител. С целью обнаружения ДНК возбудителя используют ПЦР. Наиболее достоверной является серологическая диагностика боррелиозного менингита (РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и иммуноблотинг), которая позволяет обнаружить специфические антитела в крови и ликворе. Диагностический титр в РНИФ - 1:40 и более.
