Кишечные заболевания у детей - симптомы и лечение

Причины кишечных заболеваний

Острые кишечные инфекции встречаются особенно часто и составляют 60 - 65% всех случаев заболевания, значительная часть которых наблюдается у ребят младшей возрастной группы (до 2 лет). Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями органов пищеварения, несовершенством защитных механизмов и отсутствием санитарно-гигиенических навыков у малышей.

Острые кишечные заболевания особенно отрицательно сказываются именно на детях раннего возраста: нарушается питание и физическое развитие, снижается иммунитет, присоединяются осложнения. В недавнем прошлом летальность при кишечных инфекциях была очень велика. В современных условиях благоприятные исходы обусловлены преобладанием легких форм заболевания, широким использованием антибактериальных средств и эффективными мерами патогенетической терапии. Большую роль в снижении частоты затяжного и хронического течения патологического процесса сыграл более рациональный, чем прежде, подход к госпитализации больных (имеются в виду меры, направленные на предупреждение суперинфекции кишечной флорой другого рода и вида). Улучшение санитарно-бытовых условий и физического развития малышей в последние десятилетия в немалой мере способствовали снижению заболеваемости острыми кишечными инфекциями.

Возбудитель кишечных заболеваний

Симптомы кишечных заболеваний вызываются дизентерийными бактериями, сальмонеллами, патогенными кишечными палочками, стафилококком, протеем, энтерококком и другими возбудителями. В последние годы большое значение в этиологии заболевания придается вирусам (Коксаки, ECHO, адено-, рео-, и другим). У больных в 7 - 8% случаев выявляется смешанная бактериальная и бактериально-вирусная флора. Возбудители дизентерии, сальмонеллеза, коли-инфекции имеют много общего. Они хорошо растут на обычных питательных средах, не образуют спор и капсулы, являются факультативными анаэробами, грамотрицательны, имеют форму палочек шириной 0,2 - 0,6 мкм, длиной 1 - 3 мкм. Возбудители трех указанных кишечных инфекций относятся к семейству Enterobacteriaceae и соответственно к одному из родов Shigella, Salmonella, Escherichia. По аналогии с сальмонеллезом родовое наименование используют как синоним для названия болезни: шигеллез (дизентерия), эшерихиоз (кишечная коли-инфекция).

Основными дифференциальными признаками отдельных представителей семейства энтеробактерий являются различия в метаболизме и антигенной структуре. В связи с этим идентификация микробов при бактериологическом исследовании проводится по их способности к расщеплению Сахаров и с помощью специфических сывороток.

Род Shigella подразделяется на следующие виды: Григорьева-Шиги, Штутцера - Шмитца, Лардж-Сакса, Флекснера, Зонне. Вид Флекснера включает 3 подвида (Флекснер, Ньюкасл, Бойд-Новгородская), каждый из которых состоит из определенных серотипов. Большое число разновидностей шигелл с видо- и типоспецифическим характером иммунитета создавало в прошлом опасность суперинфекции в дизентерийных стационарах, когда наблюдалась циркуляция разных видов дизентерийных бактерий. В настоящее время на большей части территории нашей страны преобладает единый серологический вид возбудителя дизентерии - Зонне.

Род Salmonella включает серогруппы А, В, С, D, Е и др., каждая из которых устанавливается по особенностям Н-антигена. Общее число различных штаммов микробов у человека более 700. Наиболее патогенны S. typhimu-rium. S. choleraesuis, S. heidelberg. S. anatum, S. derby, S. london, S. newport, S. reading.

Возбудитель кишечной коли-инфекции относится к виду Escherichia coli, входящему в род Escherichia. По различиям в Оантигене выделено более 80 патогенных для человека сероваров. Антигенный состав находит отражение в наименовании возбудителя. Например, Ol 11 : К58(В4): Н2 или 0111 : К58(В4): Н12. Патогенные кишечные палочки в отличие от сапрофитов условно делят на 3 группы: энтеропатогенные (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксигенные (ЭТКП). Каждую из указанных групп составляют определенные серовары эшерихий.

Роль другой микробной флоры (протей, энтерококк) в этиологии острых кишечных расстройств у детей раннего возраста мало изучена. При обсеменении продуктов указанной условно-патогенной флорой возможны заболевания, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции. Возникновение значительной части небактериальных гастроэнтеритов связано с ротавирусами, названными так в связи с тем, что частицы вируса при электронной микроскопии имеют форму, напоминающую колесо. Основной путь инфицирования ротавирусами - орально-фекальный в отличие от респираторного при энтеро-вирусной и респираторной инфекциях.

Эпидемиология кишечных заболеваний

Кишечные заболевания у детей определяются биологическими свойствами возбудителей. Все названные выше микробы отличаются большой устойчивостью во внешней среде. Они хорошо переносят действие низких температур, сохраняются при высушивании, длительно остаются жизнеспособными при комнатной температуре на предметах ухода, игрушках, белье, посуде и т. д. Возбудители кишечных инфекций быстро размножаются в продуктах питания. Особенно благоприятной средой для шигелл и эшерихий являются молоко, творог, сметана; для сальмонелл - молоко и мясные продукты; для стафилококков - молоко, кремы, мороженое. Для малышей раннего возраста инфицирующим фактором могут быть молочные смеси, молоко матерей, страдающих маститом, а также яйца и различные фруктовые, овощные, мясные, рыбные блюда при несоблюдении санитарно-гигиенических требований во время обработки, приготовления и хранения соответствующих продуктов и блюд.

Источником заражения дизентерией и коли-инфекцией являются больной человек и бациллоноситель. Сальмонеллезную инфекцию распространяют в основном домашние животные и грызуны. Заражение происходит при употреблении мяса больных коров, свиней и т. д. или мяса, инфицированного во время его обработки и транспортировки. Значительно реже источником пищевой токсикоинфекции (сальмонеллеза) может быть больной человек или бациллоноситель. Возможен и контактно-бытовой путь заражения.

Для всех бактериальных кишечных инфекций характерен орально-фекальный механизм передачи возбудителя. При этом пищевой путь инфицирования чреват почти одновременным заболеванием большого числа детей и возможностью тяжелых форм болезни даже у школьников. У малышей первых двух лет жизни реальным является не только пищевой, но и контактно-бытовой путь инфицирования, через грязные руки, зараженные предметы ухода, игрушки (при дизентерии, эшерихиозах, сальмонеллезе и стафилококковой диарее). У новорожденных, особенно недоношенных, у детей, находящихся на искусственном вскармливании, ведущим является контактно-бытовой путь инфицирования (при эшерихиозах и поносах стафилококковой этиологии). В распространении инфекционного начала, особенно дизентерии, значительную роль играют мухи.

Патогенез кишечных заболеваний

Механизм по котором развиваются кишечные заболевания у детей как бактериальной, так и вирусной природы недостаточно изучен. Несомненно, патогенное воздействие и ответная реакция организма зависят от таких свойств возбудителя, как токсигенность, инвазивность, ферментативная активность и др. Общеизвестно, что наиболее тяжелые формы дизентерии вызывают шигеллы Григорьева - Шиги, продуцирующие нейротропный экзотоксин, и для дизентерии Флекснера характерен выраженный колитический синдром, в то время как стертые и бессимптомные формы болезни чаще бывают при шигеллезе Зонне. Первостепенную роль макроорганизма в реализации патологического процесса ярко иллюстрирует тот факт, что энтеропатогенные кишечные палочки, представленные сероварами 026, 055, ОП1, 0119, 0127, 0128 и др., вызывают энтерит только у малышей раннего возраста и особенно тяжело протекают эшерихиозы и сальмонеллезы при наличии отягощенного преморбидного фона (у ослабленных грудничков первых месяцев жизни, недоношенных и страдающих другими заболеваниями).

Возбудители, вызвавшие бактериальные кишечные заболевания попадают в организм через рот, при этом часть из них гибнет в желудке. Сохранившие жизнеспособность бактерии продвигаются с химусом в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта, где происходят их размножение и последующий распад с высвобождением токсических субстанций. Последние оказывают воздействие на организм и влияют непосредственно на различные структуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с последующим нарушением процессов пищеварения и всасывания. Биохимические механизмы возникающих при этом кишечных расстройств окончательно не изучены. В последние годы определенная роль отводится активации под влиянием энтеротоксинов аденилатциклазы - фермента, локализованного в плазматической мембране. Кроме того, при сальмонеллезе, эшерихиозах и стафилококковой инфекции определенное значение придается проникновению возбудителя через слизистые оболочки в глубь тканей, в регионарные лимфатические узлы с опасностью гематогенного распространения. Теория о возможности внутриклеточной инвазии шигелл не получила всеобщего признания.

Симптомы кишечных заболеваний

Инкубационный период при кишечных инфекциях короткий, чаще всего не более 2 - 3 дней, при пищевом пути инфицирования может исчисляться несколькими часами. Начало заболевания, как правило, острое. Исключением являются поражения стафилококковой этиологии, возникающие в результате контактно-бытового инфицирования. Первичные изолированные стафилокковые энтериты и энтероколиты могут начинаться постепенно, симулируя функциональные расстройства пищеварения.

Кишечные заболевания у ребенка выражены ведущими клиническими симптомами: повышение температуры тела, учащение дефекаций, изменение вида испражнений, нарушение аппетита, рвота, боли в животе, у детей раннего возраста - отказ от еды, беспокойство, вялость. То или другое сочетание признаков и их выраженность зависят от тяжести болезни. Каждой кишечной инфекции свойственно большое разнообразие форм - от субклинических до крайне тяжелых. Симптомы острых кишечных заболеваний изменяются также в зависимости от того, какие отделы желудочно-кишечного тракта вовлечены в патологический процесс наряду с теми, которые обязательно поражаются при данной инфекции. Приводим клинические признаки отдельных форм дизентерии, сальмонеллеза, эшерихиоза, кишечных расстройств стафилококковой и вирусной этиологии.

Диагностика кишечных заболеваний

Диагностировать кишечные заболевания у малышей или определенную нозологическую форму из группы кишечных инфекций по клиническим данным очень трудно. В спорадических случаях это возможно лишь при наличии ярко выраженных типичных проявлений болезни. Следует помнить, что при пищевом пути инфицирования дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз и стафилококковая диарея в первые сутки болезни практически неотличимы. Многократная рвота и симптомы интоксикации свойственны вначале всем перечисленным заболеваниям. Позже могут появиться характерные особенности каждой инфекции: скудный, слизистый, с прожилками крови стул при дизентерии, лихорадочное состояние и жидкие со слизью, зеленоватой окраски испражнения при сальмонеллезе, водянистый обильный стул и периодическое повышение температуры тела при коли-инфекции.

В каждом случае острого кишечного расстройства у детей необходимо проводить бактериологическое исследование испражнений. Наиболее высокая высеваемость микробов наблюдается в ранние сроки болезни, до начала антибактериальной терапии и при использовании наиболее адекватных для каждого возбудителя питательных сред. При подозрении на вирусный характер диареи следует прибегнуть к вирусологическому исследованию. Если заболевание начинается с многократной рвоты, целесообразно использовать для посева рвотные массы и промывные воды желудка. При подозрении на такие кишечные заболевания, как сальмонеллез или стафилококковую диарею можно сделать посев крови, так как при указанных инфекциях часто бывает бактериемия. Высев возбудителя имеет решающее значение для уточнения диагноза. При отрицательных результатах необходимо повторное обследование больного и контактировавших с ним лиц.

В последние годы разработаны иммунофлюоресцентные методы обнаружения возбудителей в испражнениях, быстро дающие ответ (через 2 - 3 часа, в то время как бактериологическое исследование - через несколько дней). Уточнить диагноз помогает и серологический метод, выявляющий антитела к возбудителям кишечных инфекций в сыворотке крови больных. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) ставится с помощью эритроцитарных диагно-стикумов (дизентерийного, сальмонеллезного и др.) Последние представляют собой адсорбированные на эритроцитах животных антигены шигелл, сальмонелл, эшерихий. При наличии в сыворотке больного антител к тому или другому возбудителю происходит агглютинация эритроцитов соответствующего диагностикума. РНГА бывает положительной с конца первой недели болезни и сохраняется до 2 - 3 мес. РНГА может быть использована для ретроспективной диагностики при эпидемиологическом обследовании очагов инфекции.

Кишечные заболевания - дифференциальный диагноз

Кишечные инфекции необходимо разграничивать с острыми расстройствами пищеварения функционального происхождения и прежде всего с простой (алиментарной) диспепсией. При этом важно учитывать, что алиментарная диспепсия не сопровождается лихорадкой и другими симптомами интоксикации, испражнения не содержат слизи, имеют вид рубленых яиц; все явления быстро ликвидируются после коррекции питания (разгрузка, временная отмена нового вида пищи, вызвавшей диарею).

При дифференциальной диагностике с парентеральной диспепсией необходимо помнить, что кишечные расстройства могут сопутствовать любому заболеванию вирусной или бактериальной природы и быть результатом непосредственного воздействия возбудителя на энтероциты. Оценка всей клинической картины заболевания, результаты бактериологического исследования испражнений, копрограмма помогают установить их природу.

Некоторые хирургические заболевания (инвагинация, аппендицит) могут симулировать кишечные инфекции. При инвагинации в отличие от дизентерии ребенок внезапно становится очень беспокойным, из заднего прохода выделяется слизь с каплями свежей крови, температура тела при этом не повышена. Пальцевое исследование per rectum нередко позволяет обнаружить инвагинат. При аппендиците болезненность локализована в правой подвздошной области, болевой синдром отличается стойкостью. Положение больного нередко вынужденное - на правом боку с приведенными к животу ногами. Стул обычно мало изменен, в то время как лихорадка и тахикардия достаточно выражены.

Лечение кишечных заболевании

Объем терапевтических мероприятий при кишечных инфекциях зависит от тяжести заболевания, возраста больных, от выраженности и вида дегидратации, развивающейся в течение болезни.

Диета при кишечных заболеваниях

Во всех случаях острых кишечных заболеваний показана разгрузка в питании на 4 - 12 часов, в течение которых больные получают только питье в виде слегка подслащенного чая, кипяченой воды, растворов Рингера и изотонического раствора хлорида натрия поровну с 5% раствором глюкозы. Питье дается небольшими порциями (по 10 - 15 мл.) каждые 5 - 10 мин. Продолжительность голодно-водной паузы тем больше, чем младше ребенок и тяжелее его состояние. Если при этом рвота сохраняется, и больной не усваивает выпитую жидкость, возникает необходимость в проведении инфузионной терапии. У грудных детей после разгрузочной паузы ограничивают объем каждой порции пищи и увеличивают число кормлений до 8 -10 в сутки. Парентеральная диспепсия - расстройства пищеварения, возникающие у детей первого года жизни в процессе каких-либо иных (не кишечных) заболеваний (ОРВИ, пневмония, менингит и т. д.); как самостоятельное заболевание не регистрируется.

Объем пищи у детей старше года - до 60 - 70% возрастной нормы, а число приемов пищи - до 6 - 7 в сутки. Существенно изменяется в первые сутки лечения и характер пищи. Грудничкам первого года жизни наиболее целесообразно давать сцеженное материнское молоко, все виды докорма и прикорм временно отменяют. При отсутствии грудного молока используют кефир и В-кефир. В последующие дни по мере улучшения состояния объем питания постепенно увеличивают и расширяют диету. В большинстве случаев к 5 - 7-му дню болезни удается перейти на физиологичный для соответствующего возраста рацион (по объему, составу и кратности приемов пищи). Детям старшего возраста после голодно-водной диеты назначают во время лечения острых кишечных заболеваний кефир, сухари, тертое или печеное яблоко, на следующий день в одно из кормлений дают 8 - 10% кашу на половинном молоке, позже - супы, овощное пюре, омлет, творог, паровые протерые мясные блюда. К 4 - 5-му дню болезни больные получают близкий к возрастным нормам пищевой рацион с кулинарной обработкой, обеспечивающей механически щадящую диету. Вопросы питания должны решаться индивидуально для каждого больного с учетом реакции на принятую накануне пищу. Появление рвоты требует выжидательной тактики, большое значение имеют также аппетит и общее состояние больного.

При выраженной дегидратации требуется интенсивная инфузионная терапия. Расчет необходимой на сутки жидкости проводят с учетом возрастной потребности степени дегидратации ощутимых и неощутимых потерь.

1. Детям первого года жизни с дегидратацией I степени рекомендуется 130 - 170 мл жидкости, с дегидратацией III степени - до 220 мл на 1 кг массы тела в сутки [Dennis, 1962];
2. Детям в возрасте от 1 года до 5 лет рекомендуют назначать жидкость по 100-175 мл/кг;
3. Детям до 6 - 10 лет - по 75-130 мл/кг в сутки.

Острые кишечные заболевания - лечение медикаментами

В течение первого часа инфузионной терапии проводят экстренное возмещение объема циркулирующей крови, вводя внутривенно струйно или частыми каплями коллоидные растворы (альбумин, реополш люкин, жела гиноль, перистон и др.) из расчета 20 мл/кг в сутки. В первые 8 часов восполняют дефицит жидкости, который составляет примерно 10% фактической массы тела больного. Инфузионно вводят около 1/3 объема жидкости, составляющего суточную потребность, поскольку прием питья внутрь осуществить не удается из-за тяжелого состояния и продолжающейся рвоты. После коллоидных препаратов проводят инфузию растворов глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия. Соотношение глюкозосолевых растворов зависит от вида обезвоживания [при вододефицитной дегидратации - 4 (3): 1, при соледефицитной и изотонической - 2(1): 1]. Если по клиническим данным установить вид дегидратации невозможно, растворы глюкозы и хлорида натрия (0,85 %) используют в равных соотношениях. В последние 16 часов вводят остальную часть суточного количества жидкости капельно внутривенно или через рот в зависимости от состояния больного.

Как восполнить дефицит калия в организме?

Как только возобновится диурез, очень важно корригировать дефицит калия, который, как правило, имеет место при дегидратации 11- III степени. При гипокалиемии нарушается функция K-Na-зависимой АТФ-азы, обеспечивающей активный транспорт ионов К+ и Na+ через клеточную мембрану. Общеизвестна роль калия в утилизации углеводов, синтеза белка, в обеспечении нервно-мышечного возбуждения. При недостатке К+ и Na+ на соответствующих участках (сторонах) клеточной мембраны нарушается транспорт веществ в клетку и из клетки. Поломка Na-K+-"Hacoca" ведет к внутриклеточной гипергидратации, расстройству функций, вплоть до гибели клетки.

Дефицит К+ устраняется путем капельного введения не более 3 ммоль/кг в сутки 0,4-0,5% изотонического раствора хлорида калия в 5 - 10% растворе глюкозы (т. е. не более 225 мг/кг хлорида калия в сутки). Необходимость дополнительного введения калия существует до тех пор, пока ребенок не начнет получать достаточное количество пищи (не менее 70 кал/кг в сутки).

Необходимо помнить, что инфузионная терапия требует постоянного врачебного наблюдения, лабораторного контроля и соответствующей коррекции, в противном случае в процессе регидратации возможны ошибки и тяжелые осложнения. Одним из критериев правильности проводимого лечения является нарастание массы тела. Прирост массы тела за первые сутки регидратации должен составлять 7 - 8%.

Начальный нейротоксикоз в настоящее время редко наблюдается при кишечных инфекциях у детей. При наличии гипертермии, судорог и других его проявлениях проводится соответствующая общепринятая посиндромная терапия.

При тяжелой дегидратации и нейротоксикозе целесообразно назначение стероидных гормонов из расчета 2 - 2,5 мг/кг в сутки коротким курсом (4-5 дней) с быстрым ежедневным снижением дозы.

Антибактериальная терапия кишечных заболеваний

Антибактериальная терапия показана всем больным острыми кишечными заболеваниями. Продолжительность ее должна составлять 5 - 7 дней, наиболее целесообразен прием препарата внутрь в возрастной дозе в возможно более ранние сроки болезни. Учитывая, что чувствительность бактерий кишечной группы к антибактериальным препаратам изменчива, необходимо использовать обобщенные данные территориальных СЭС о резистентности эшерихий, шигелл и сальмонелл к тому или иному лекарству в данный период. При дизентерии в настоящее время наиболее часто используют фуразолидон (10 мг/кг в сутки), суточную дозу делят на 4 приема. Применяют также сульфонамиды пролонгированного действия - бисептол (бактрим), антибиотики - ампициллин. При тяжелых формах эшерихиозов возможно также назначение гентамицина внутримышечно и внутрь. Сальмонеллы сохраняют, как и в прежние годы, чувствительность к левомицетину, а также к ампициллину и гентамицину. Достаточно эффективен и бисептол. Для лечения таких острых кишечных заболеваний, как стафилококковых диарей используют оксациллин, ампиокс, метициллин. Наряду с антибактериальной проводится стимулирующая терапия (метилурацилом, пентоксилом), улучшающая регенеративные процессы; используются витамины, кишечные ферменты (панкреатин, абомин, желудочный сок).

По окончании курса антибактериальной терапии целесообразно назначение биологических препаратов, нормализующих кишечную флору: колибактерина, бифидобактерина, бификола в течение 3 нед. При лечении тяжелых форм вторичной стафилококковой диареи используют противо-стафилококковые плазму и иммуноглобулин, стафилококковый анатоксин.

Прогноз лечения. В большинстве случаев острые кишечные инфекции при ранней диагностике и своевременной адекватной терапии заканчиваются благополучно. Однако у детей раннего возраста, страдающих диатезами, дистрофией, с врожденными дефектами иммунитета в результате кишечной инфекции могут развиться стойкий кишечный дисбактериоз (появление лактозонегативных и гемолизирующих форм кишечной палочки, протея, стафилококка, уменьшение или исчезновение бифидум-бактерий), а также хронические формы и упорное бактерионосительство.