Сущность многосторонних изменений при гестозе заключается прежде всего в первоначальном поражении сосудистой системы плаценты и повышении ее проницаемости для антигенов плода. Сосудистая система плаценты является линией первой защиты против проникновения антигенов плода в кровоток матери.
Созревание плаценты при беременности
Известно, что с 20 недели беременности начинается активный рост промежуточных ворсин и смена типа стромы на более плотную. Недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта нарушает процесс дальнейшего формирования плаценты. Развивается вариант хаотичных и склерозированных ворсин. Происходят беспорядочное ветвление мелких, которые не соответствуют типичным терминальным ворлосками, гиповаскуляризация, избыток соединительной ткани в строме, что препятствует их синусоидальной трансформации. Отсутствуют типичные синцитиокапилляры мембраны и компенсаторный ангиоматоз. Доминирует стромальный компонент при явном отставании развития капиллярного русла, а также эпителиального покрова волосков. Вариант хаотичных склерозированных ворсин сопровождается повышенной проницаемостью плацентарного барьера для антигенов плода.
Наличие фибриноида, расположенного между материнской кровью и плацентарными тканями, имеет материнское происхождение, так как чаще всего фибриноид обнаруживают на поверхности поврежденного синцитиотрофобласта. По современным представлениям фибриноид представляет собой не только продукт секреторной деятельности цитотрофобласта гликопротеидовой природы, но и антигены плода, протеины материнской крови (адгезирующие белки), и компоненты экстрацеллюлярного матрикса. Накопление фибриноида более выражено в центральной части плаценты, в краевых зонах, где имеется завихрение тока материнской крови. Фибриноид в составе базальной мембраны осуществляет защитный иммунологический механизм, не допуская контакта с фетальными клетками. Межворсинчатый фибриноид является продуктом тесного взаимодействия материнских компонентов крови (лизированные эритроциты, тромбоциты, фибрин, плазма) и плацентарных клеточных компонентов. Основная задача межворсинчатого фибриноида заключается в закрытии дефектов эпителиального покрова. Обнаружение внутриворсинчатого фибриноида в микроканалах плаценты при гестозе отражает прорыв матрикса стромы волосков и выраженную плацентарную недостаточность [Милованов А. П., 1999].
Какие происходят изменения плаценты при гестозе?
Патология структуры плаценты сопровождается при гестозе маловодием, что свидетельствует о плацентарной недостаточности. Из известных клинико-морфологических форм маловодия (париетальный мембранит, атрофия децидуальных оболочек) для гестоза характерна дизонтогенетическая форма - сохранение мезенхимальных ворсин плодного пузыря, что является подтверждением неполноценности первой и второй волны инвазии синцитиотрофобласта в стенки децидуальных сосудов (6-8 и 14-16 нед гестации).
А. П. Милованов (1999) доказал, что при гестозе имеет место такое изменение, как персистенция мезенхимальных ворсин, неполное слияние dicidua capsularis с эндометрием матки. Ворсины с плотной гиалинизированной стромой являются препятствием для транспорта воды и мочевины из околоплодной жидкости в капилляры матки, и блокируется транспорт пролактина в сторону околоплодного пространства.
Влияние гестоза
Нередко гестоз развивается на фоне хронической инфекции в матке. В таких случаях олигогидрамнион сопровождается воспалительным поражением плодных оболочек, некрозом амниотического эпителия оболочек и плаценты, которые продуцируют компоненты амниотической жидкости. Из-за воспалительных изменений возможен локальный разрыв плодных оболочек (высокий боковой разрыв и подтекание околоплодных вод). Массивная гибель амниотического эпителия приводит к существенным сдвигам гормонально-простагландинового баланса, дефициту синтеза простагландинов класса Е и вазоконстрикторному воздействию на сосуды матки. Возникает также недостаточность пролактина, который участвует в гормонально-простагландиновой регуляции. Все эти изменения вызывают преждевременное прерывание беременности.
О. В. Зайратьянц и соавт. (2002) подчеркивают, что наиболее характерным признаком изменения плаценты при гестозе является массивное отложение фибриноида в межворсинчатом пространстве, выраженные компенсаторно-приспособительные реакции плаценты (в 100% случаев), патологическая незрелость - вариант с преобладанием хаотичных незрелых ворсин (73-80%), атрофия и склероз крупных ворсин (60%). Авторы считают, что современная интенсивная терапия (массивная инфузионная, антиагрегантная и антикоагулянтная) приводит к тому, что в органах-мишенях (головной мозг, печень, почки) значительно реже наблюдаются обширные инфаркты, кровоизлияния и некрозы, но всегда сохраняются морфологические признаки гестоза в маточно-плацентарном ложе и плаценте. При этом морфологические изменения в плаценте коррелируют со степенью тяжести гестоза.
Таким образом, при гестозе макроскопически выявляют плаценты небольших размеров с наличием геморрагических (красных) инфарктов. При микроскопическом исследовании обнаруживают такие изменения:
- тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств;
- признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий;
- отек стромы;
- увеличение количества фибриноида, который "замуровывает" часть волосков;
- некротические изменения в плаценте;
- преобладание хаотичных склерозированных волосков;
- признаки интенсивных компенсаторных реакции (ангиоматоз, синцитиальные почки, рост новых молодых волосков, расширение диаметра капилляра в ворсине).
Однако при быстром росте дополнительных ворсин в условиях сниженного кровоснабжения и нарушенного кровотока капилляр сохраняет центральное расположение и не приближается к стенке, как это имеет место в зрелых терминальных ворсинах. Поэтому обменные процессы, диффузия кислорода и углекислого газа, проникновение необходимых питательных веществ полностью не компенсируются.
