Заболевания сердечно-сосудистой системы у детей: симптомы, обследования

Как появляются заболевания сердечно-сосудистой системы у маленьких детей?

К врожденным заболеваниям сердечно-сосудистой системы относятся врожденные пороки сердца и крупных сосудов, как правило, выявляющиеся в первые месяцы и годы жизни ребенка. Они неблагоприятно влияют на рост и развитие детей и в некоторых случаях требуют хирургического вмешательства для устранения инвалидности и продления жизни ребенка.

Приобретенные заболевания воспалительного, токсического или дистрофического характера могут выявляться в любом возрасте. У новорожденных в их основе лежат дисметаболические расстройства, возникающие на фоне гипоксии или вследствие токсикоза, эндокринопатии и других заболеваний матери во время беременности. У малышей до 3 лет несовершенство иммунной защиты и частые рецидивирующие респираторные заболевания способствуют развитию инфекционного (чаще вирусного) кардита. В более старшем возрасте на фоне изменения реактивности организма под влиянием как инфекционных воздействий, так и лекарственной и пищевой аллергии создаются условия для развития неревматических и ревматических поражений сердца. Ревматизм, у ребенка, являющийся основной причиной формирования органических клапанных пороков сердца, встречается чаще всего у школьников.

Сердечно-сосудистая патология пубертатного периода

Особый раздел в педиатрии составляет сердечно-сосудистая патология пубертатного периода (вегетососудистая дистония, юношеское сердце, юношеская гипертония), обусловленная физиологическими особенностями нейроэндокринной регуляции и дисгармонии роста.

Эта проблема особенно актуальна в современных условиях жизни с ее убыстряющимся ритмом, участившимся возникновением стрессовых ситуаций, особенностями питания, гиподинамией и другими факторами, способствующими психоэмоциональной напряженности и развитию артериальной гипертензии функционального характера. Эти состояния требуют, с одной стороны, организации диспансерного наблюдения за определенным контингентом подростков для предотвращения развития в будущем гипертонической болезни, с другой - тщательной дифференциальной диагностики гипертонической болезни и симптоматической гипертонии, в основе которой лежат органические изменения различного происхождения (аномалии сосудов, гормонопродуцирующие опухоли, патология почек).

В связи с изложенным необходимо динамическое наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы ребенка и постоянное внимание с целью раннего выявления патологии, проведения направленной терапии и профилактики возможной инвалидности.

Симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости болезни сердечно-сосудистой системы у детей, определяя уровень потерь трудоспособного населения и смертности. В настоящее время смертность от заболеваний системы кровообращения в России составляет 900:100 000 среди мужчин и 600:100 000 среди женщин.

Истоки многих болезней системы кровообращения, обычно медленно развивающихся, лежат в детском возрасте, тем более что за последнее десятилетие распространённость заболевания сердечно-сосудистой системы у малышей возросла в 3 раза. Видимо, и ранее детей с этой патологией было больше, чем предполагали, так как за это же время существенно улучшились диагностические возможности. Обращает на себя внимание также увеличение контингента детей с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в том числе детей инвалидов.

Изменилась и структура сердечно-сосудистой заболеваемости детского возраста: уменьшилась частота ревматических поражений сердца и инфекционных эндокардитов, но увеличился удельный вес нарушений ритма, артериальной гипертензии, кардиомиопатий, СВД, функциональных расстройств.

Основные признаки заболевания сердечно сосудистой системы

Ежегодно возрастает количество детей с врождёнными пороками развития и нарушениями метаболизма миокарда. Развитие этих заболеваний часто обусловлено дисплазией соединительной ткани сердца, наследственной предрасположенностью или генетическими дефектами.

В детском возрасте субъективные симптомы патологии органов кровообращения часто отсутствуют или выражены минимально. В дальнейшем, по мере роста ребёнка и воздействия на него множества разнообразных факторов (эмоциональные и физические перегрузки, вредные привычки, неблагоприятная экологическая обстановка и др.), эта патология, как и другие заболевания сердечно-сосудистой системы проявляется, и в некоторых случаях приводят к летальному исходу.

Из сказанного выше следует, что не только педиатру, но и врачу общей практики необходимо иметь представление обо всём спектре патологии органов кровообращения.

Следует обращать внимание на слабость, одышку, жалобы, не свойственные детям (боли в сердце, сердцебиение и т.д.), окраску кожных покровов, деформации грудной клетки и пальцев, отставание в физическом развитии и своевременно проводить необходимое обследование ребёнка.

Профилактику заболеваний сердечно-сосудистой системы и неблагоприятных исходов, связанных с патологией сердца и сосудов у взрослых, необходимо начинать в детстве.

Диспансерное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы необходимо проводить у всех без исключения детей начиная с периода новорождённости с обязательным измерением АД на руках и ногах, проведением ЭКГ, ЭхоКГ.

Особенности сердечно-сосудистой системы у детей

Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей:

Размеры и масса сердца

Величина сердца у новорождённого относительно больше, чем у взрослого, и составляет 20-24 г, т.е. 0,8-0,9% массы тела (у взрослых 0,40,5%). Увеличение размеров сердца наиболее интенсивно происходит в течение первых 2 лет жизни, в 5-9 лет и во время полового созревания.

Масса сердца удваивается к концу первого года жизни, утраивается к 2-3 годам, к 6 годам увеличивается в 5 раз, а к 15 годам увеличивается в 10-11 раз по сравнению с периодом новорожденности.

Линейные размеры сердца к 2 годам увеличиваются в 1,5 раза, к 7 годам - в 2 раза, а к 1516 годам - в 3 раза. Рост сердца в длину происходит быстрее, чем в ширину: длина удваивается к 5-6 годам, а ширина - к 8-10 годам. Объём сердца от периода новорождённости до 16-летнего возраста увеличивается в 3-3,5 раза.

Правый и левый желудочки у новорождённых примерно одинаковы по величине, толщина их стенок составляет около 5 мм, а стенок предсердий - около 2 мм. В последующем миокард левого желудочка растёт быстрее, чем правого. Стимуляторами роста левого желудочка служат возрастающие сосудистое сопротивление и АД. Масса правого желудочка в первые месяцы жизни может уменьшиться вследствие снижения сопротивления в сосудах лёгких и закрытия артериального протока.

К концу первого года жизни масса левого желудочка в 2,5 раза превышает массу правого желудочка, а у подростка - в 3,5 раза.

К 12-14 годам толщина стенок левого желудочка достигает 10-12 мм, а правого увеличивается лишь на 12 мм, предсердий - на 1 мм.

Различные отделы сердца увеличиваются неравномерно: до 2 лет более интенсивно растут предсердия, с 2 до 10 лет - всё сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки.

Форма сердца

Форма сердца у новорождённых шарообразная, что связано с недостаточным развитием желудочков и относительно большими размерами предсердий. Ушки предсердий большие и прикрывают основание сердца. Верхушка его закруглена. Магистральные сосуды также имеют относительно большие размеры по сравнению с желудочками. После 6 лет форма сердца приближается к овальной (грушевидной), свойственной взрослым. Относительные размеры предсердий уменьшаются, желудочки вытягиваются и становятся более массивными.

Положение сердца

Сердце у новорождённого расположено высоко и лежит поперечно. Проекция сердца на позвоночный столб локализуется между T_IV и T_vm

Нижняя граница сердца у новорождённых и детей первого года жизни расположена на один межрёберный промежуток выше, чем у взрослых. Верхушка сердца у новорождённых проецируется в четвёртом левом межрёберном промежутке, кнаружи от среднеключичной линии и образована двумя желудочками, а с 6 месяцев - только левым желудочком. Верхняя граница сердца у новорождённых находится на уровне первого межреберья, а за первый месяц жизни опускается до II ребра. Проекция клапанов находится выше, чем у взрослых. Левая граница сердца выходит за среднеключичную линию, а правая - за правый край грудины, анатомически его ось расположена горизонтально.

В конце первого года жизни положение сердца начинает изменяться и к 23 годам постепенно переходит в косое, что связано с опусканием диафрагмы, увеличением объёма лёгких и грудной клетки, а также уменьшением размеров вилочковой железы. Постепенно проекция верхушки сердца к 1,5 - 2 годам смещается в пятое межреберье, верхняя граница к 2 годам снижается до второго межреберья, с 7 до 12 лет - до III ребра.

Строение сердца у детей

В миокарде у новорождённого соединительная, и в том числе эластическая, ткань развита слабо. Мышечные волокна тонкие, расположены близко и мало отграничены друг от друга, содержат большое количество ядер. Продольная фибриллярность мышечных волокон выражена слабо, а поперечная исчерченность практически отсутствует. Хорошо развита сеть кровеносных сосудов (особенно артериол).

В течение первых 2 лет жизни происходят интенсивный рост и дифференцировка миокарда: увеличиваются толщина и количество мышечных волокон, относительно уменьшается количество ядер мышечных клеток, появляются септальные перегородки. После года становится явно выраженной поперечная исчерченность мышечных волокон, формируется субэндокардиальный слой. В период с 3 до 7-8 лет при относительно медленном росте массы тела происходит окончательная тканевая дифференцировка сердца, к 10 годам его гистологическая структура аналогична таковой у взрослых.

У новорождённых на внутренней поверхности желудочков уже имеются трабекулы, видны мелкие сосочковые мышцы разнообразной формы. У малышей первого года жизни мясистые трабекулы покрывают почти всю внутреннюю поверхность обоих желудочков, наиболее сильно они развиты в юношеском возрасте.

Эндокард в целом отличается рыхлым строением, относительно малым содержанием эластических элементов. У новорождённых и детей всех возрастных групп предсердножелудочковые клапаны эластичные, с блестящими створками. В последующем (к 20-25 годам) створки клапанов уплотняются, их края становятся неровными.

Перикард у новорождённых плотно облегает сердце, подвижен, т.к. грудиноперикардиальные связки развиты слабо. Объём перикардиальной полости незначителен. Купол перикарда располагается высоко - по линии, соединяющей грудиноключичные сочленения. Нижняя граница перикарда проходит на уровне середины пятого межреберья. Только к 14 годам взаимоотношения перикарда с органами средостения становятся аналогичными таковым у взрослых.

Проводящая система сердца у детей

В течение первого полугодия жизни возникают следующие особенности сердечно-сосудистой системы: интенсивно развиваются и увеличиваются в диаметре сердечные проводящие миоциты (волокна Пуркинье). У малышей раннего возраста главная часть проводящей системы находится в толще мышечной части межжелудочковой перегородки (интрамуральный тип), а у подростков - в мембранозной части (септальный тип). Развитие гистологических структур проводниковой системы сердца заканчивается лишь к 14-15 годам.

Потенциалы действия в волокнах Пуркинье возникают у малышей при меньшем значении мембранного потенциала покоя, чем у взрослых, а реполяризация происходит значительно быстрее.

Нервная регуляция сердечно-сосудистой системы

Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокнами блуждающего нерва и шейных симпатических узлов, контактирующих с ганглиями синусового и предсердножелудочкового узлов в стенках правого предсердия.

У новорождённых сохраняется рассыпной тип иннервации, свойственный плоду: нервные стволы и ветви проходят в толще миокарда в виде большого количества пучков, не образующих мелких сплетений. С 5-летнего возраста происходит дальнейшая дифференцировка нервной ткани сердца: в узлах появляется хорошо развитый околоклеточный слой, образуются пучки мельчайших нервных волокон и петли конечных сплетений. Дифференцировка в основном заканчивается к школьному возрасту.

У новорождённых и детей раннего возраста центральная регуляция сердечно-сосудистой системы в большей степени реализована через симпатический, в меньшей - через блуждающий нерв, поэтому ЧСС у ребят раннего возраста существенно больше. У недоношенных и незрелых детей сохраняется фетальный тип реакции на гипоксию, клинически проявляющийся периодами апноэ и брадикардии. Превалирующая роль блуждающего нерва в регуляции ритма сердца устанавливается на более поздних этапах развития, поскольку миелинизация его ветвей происходит только к 3-4 годам. Под влиянием блуждающего нерва снижается ЧСС, могут появиться синусовая аритмия (по типу дыхательной) и отдельные так называемые "вагусные импульсы" - резко удлинённые интервалы между сердечными сокращениями.

Такие функции миокарда, как автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость и тоничность аналогичны таковым у взрослых.

Кровеносные сосуды у детей

Кровеносные сосуды новорождённых тонкостенные, мышечные и эластические волокна в них развиты слабо. Просвет артерий относительно широк и приблизительно одинаков с просветом вен. В последующем вены растут быстрее артерий, и к 16 годам их просвет становится в 2 раза больше, чем у артерий. После рождения увеличиваются длина внутриорганных сосудов, их диаметр, количество межсосудистых анастомозов, число сосудов на единицу объёма органа. Наиболее интенсивно этот процесс протекает на первом году жизни и в возрасте 8-12 лет. К 12 годам структура сосудов становится такой же, как у взрослых. Дифференцировка артериальной и венозной сетей заключается в развитии коллатеральных сосудов, возникновении клапанного аппарата в венах, увеличении числа и длины капилляров.

Артерии у детей

Стенки артериального русла, в отличие от венозного, к моменту рождения имеют три оболочки (наружную, среднюю и внутреннюю). Периферическое сопротивление, АД и скорость кровотока у здоровых детей первых лет жизни меньше, чем у взрослых. С возрастом увеличиваются окружность, диаметр, толщина стенок и длина артерий. Так, площадь просвета восходящей аорты увеличивается с 23 мм² у новорождённых до 107 мм² у 12-летних детей, что коррелирует с увеличением размеров сердца и объёмом сердечного выброса. Толщина стенок восходящей аорты интенсивно увеличивается до 13 лет.

1. Изменяются уровень отхождения отдельных ветвей от магистральных артерий и тип их ветвления. У новорождённых и детей места отхождения магистральных артерий располагаются проксимальнее, а углы, под которыми отходят эти сосуды, больше, чем у взрослых.
2. Меняется радиус кривизны дуг, образуемых сосудами. Так, у новорождённых и детей до 12 лет дуга аорты имеет больший радиус кривизны, чем у взрослых.
3. С возрастом происходит частичное изменение топографии сосудов. В частности, чем старше ребёнок, тем ниже располагается дуга аорты: у новорождённых она выше Т, а к 17-20 годам - на уровне Т_м.

Вены ребенка

С возрастом увеличиваются диаметр вен и их длина. После рождения меняется топография поверхностных вен тела и конечностей. У новорождённых хорошо развиты густые подкожные венозные сплетения, на их фоне крупные вены не контурируются. Они отчётливо выделяются только к 1-2 годам жизни.

Капилляры широкие, имеют неправильную форму (короткие, извитые), их проницаемость выше, чем у взрослых, а абсолютное количество меньше.

Темп роста магистральных сосудов в сравнении с сердцем более медленный. Так, если объём сердца к 15 годам увеличивается в 7 раз, то окружность аорты - только в 3 раза. С годами несколько уменьшается разница в величине просвета лёгочной артерии и аорты. К рождению ширина аорты равна 16 мм, лёгочной артерии - 21 мм, к 10-12 годам их просвет сравнивается, а у взрослых аорта имеет больший диаметр.

Артерии и вены лёгких наиболее интенсивно развиваются в течение первого года жизни ребёнка, что обусловлено становлением функции дыхания и облитерацией артериального протока. У грудничков первых недель и месяцев жизни мышечный слой лёгочных сосудов менее выражен, чем объясняется меньшая ответная реакция детей на гипоксию. Значительное усиление процесса развития лёгочных сосудов отмечают и в период полового созревания.

Венечные сосуды

Особенность коронарной системы - обилие анастомозов между левой и правой венечными артериями. У новорождённого на четыре мышечных волокна приходится один капилляр, а к 15летнему возрасту - 1 капилляр на 2 волокна. Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, затем - по смешанному, а к 6-10 годам формируется магистральный тип. Наиболее интенсивный рост ёмкости венечных сосудов происходит на первом году жизни ребёнка и в пубертатном периоде. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда.

Артерии, кровоснабжающие головной мозг, наиболее интенсивно развиваются до 3 - 4-летнего возраста, по темпам роста превосходя другие сосуды.

Обследование сердечно-сосудистой системы у детей

Семиотика поражений сердечно-сосудистой системы

Цианоз - симптом, зависящий от состояния капиллярной сети, периферической циркуляции, количества не насыщенного кислородом НЬ, наличия аномальных форм НЬ и других факторов.

• Акроцианоз (периферический цианоз) - признак нарушения периферического кровообращения, характерный для правожелудочковой недостаточности (застой крови по большому кругу кровообращения), пороков сердца.
• Генерализованный (центральный) цианоз - признак артериальной гипоксемии вследствие различных причин.
• Интенсивный тотальный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек с фиолетовым оттенком обычно выявляют у малышей при ВПС, первичной лёгочной гипертензии, венозноартериальном шунте и других тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях.
• Цианоз с вишнёвокрасным оттенком - признак стеноза лёгочной артерии и неревматического кардита с малой полостью левого желудочка.
• Лёгкий цианоз с бледностью - симптом тетрады Фалло.
• Цианоз дифференцированный (более выраженный на руках, чем на ногах) - признак транспозиции магистральных сосудов с наличием коарктации или стеноза аорты.

Бледность кожи и слизистых оболочек обычно наблюдают при аортальных пороках сердца (стенозе или недостаточности).

Сердцебиение отмечают как при патологии сердца, так и без неё.

• Чаще это признак функциональных нарушений нервной регуляции или результат рефлекторных влияний других органов. Ощущение сердцебиения нередко возникает у детей в препубертатном и пубертатном периодах, особенно у девочек. Его наблюдают при СВД, анемии, эндокринных болезнях (тиреотоксикозе, гиперкортицизме и др.), патологии ЖКТ, лихорадочных состояниях, инфекционных болезнях, а также эмоциональных стрессах, высоком стоянии диафрагмы, курении.
• Реже этот симптом обусловлен патологией сердца, но может быть очень важным для диагностики. Например, сердцебиение бывает единственным признаком пароксизмальной тахикардии.

Ощущение "перебоев" возникает при экстрасистолии. Когда экстрасистолия развивается на фоне тяжёлой сердечной патологии, субъективные ощущения у больных обычно отсутствуют.

Кардиалгии (боли в области сердца) возникают при многих заболеваниях.

• Кардиалгии, обусловленные поражением сердца, отмечают при аномальном коронарном кровообращении (боли при коронарной недостаточности - сдавливающие, сжимающие - локализуются за грудиной, могут распространяться на шею, челюсть и плечи, провоцируются физической и эмоциональной нагрузками), перикардитах (усиливаются при движении, глубоком вдохе), резком увеличении размеров сердца или магистральных сосудов.
• Кардиалгии при отсутствии изменений в сердце возникают у эмоционально лабильных детей при неврозах (локализуются чаще в области верхушки сердца, ощущаются как жгучие, колющие или ноющие, сопровождаются эмоциональными проявлениями).
• Рефлекторные боли в области сердца могут возникать при патологии других органов (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистите, диафрагмальной грыже, добавочном ребре и др.).
• Боли в левой половине грудной клетки могут быть обусловлены острыми заболеваниями органов дыхания (трахеитом, плевропневмонией и др.).
• Боли в грудной клетке и прекардиальной области отмечают при травме и заболеваниях позвоночника, опоясывающем герпесе, заболеваниях мышц.

Одышка- симптом, обусловленный сердечной недостаточностью, приводящей к застою крови в лёгких, снижению эластичности лёгочной ткани и уменьшению площади дыхательной поверхности. Сердечная одышка носит экспираторный или смешанный характер, усиливается в положении лёжа и уменьшается в положении сидя (ортопноэ).

• Одышка - один из первых признаков, указывающих на возникновение застойных явлений в малом круге кровообращения вследствие нарушения оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие, что наблюдают при митральном стенозе (и других пороках сердца, в том числе врождённых, в первую очередь тетраде Фалло), кардите с уменьшением полости левого желудочка, слипчивом перикардите, недостаточности митрального клапана и др.
• Одышка может быть обусловлена правожелудочковой недостаточностью при остром или хроническом лёгочном сердце и эмболии лёгочной артерии.
• Приступообразное усиление одышки в сочетании с усугублением цианоза носит название одышечноцианотических приступов. Регистрируют у ребят с ВПС "синего типа", в первую очередь при тетраде Фалло.

Кашель при заболеваниях сердечно-сосудистой системы развивается вследствие резко выраженного застоя крови в малом круге кровообращения и обычно сочетается с одышкой. Он может быть и рефлекторным, возникающим вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва расширенным левым предсердием, дилатированной лёгочной артерией или аневризмой аорты.

Отёки при заболеваниях сердца развиваются при выраженном нарушении кровообращения и свидетельствуют о правожелудочковой недостаточности.

Обмороки у ребенка чаще всего представлены следующими вариантами:

• Вазовагальные - нейрогенные (психогенные), доброкачественные, возникающие из-за ухудшения кровоснабжения головного мозга при артериальной гипотензии на фоне СВД при первичном повышении тонуса блуждающего нерва.
• Ортостатические (после быстрого изменения положения тела с горизонтального на вертикальное), происходящие вследствие нарушения регуляции АД при несовершенстве рефлекторных реакций.
• Синокаротидные, развивающиеся в результате патологически повышенной чувствительности каротидного синуса (провоцируются резким поворотом головы, массажем шеи, ношением тугого воротника).
• Кашлевые, возникающие при приступе кашля, сопровождающегося падением сердечного выброса, повышением внутричерепного давления и рефлекторным увеличением резистентности сосудов головного мозга.
• Кардиогенные обмороки регистрируют у детей на фоне уменьшения сердечного выброса (стеноз аорты, тетрада Фалло, гипертрофическая кардиомиопатия), а также при нарушениях ритма и проводимости (блокады сердца, тахикардии на фоне удлинения интервала Q-Т, дисфункции синусового узла и др.).

Сердечный горб - признак значительной кардиомегалии, возникает обычно в раннем детстве. Парастернальное выбухание формируется при преимущественном увеличении правых, левостороннее - при увеличении левых отделов сердца. Наблюдают при ВПС, хронических кардитах, кардиомиопатиях.

Деформации пальцев по типу "барабанных палочек" с ногтями в форме "часовых стёкол" отмечают при ВПС "синего типа", подостром инфекционном эндокардите, а также хронических заболеваниях лёгких.

Изменения верхушечного толчка возможны при различных состояниях:

• Смещение верхушечного толчка отмечают как при кардиальной (увеличении левого и правого желудочков, увеличении всей массы сердца, декстрокардии), так и экстракардиальной (высоком или низком стоянии диафрагмы вследствие асцита, метеоризма, эмфиземы, ожирения; смещении средостения из-за повышения давления в одной из плевральных полостей при гидро и пневмотораксе, спаечных процессах, ателектазах) патологии.
• Ослабление верхушечного толчка чаще вызвано экстракардиальными причинами (ожирением, эмфиземой), но может возникать и при отёках (гидроперикард), экссудативном перикардите, пневмрперикарде.
• Усиление верхушечного толчка отмечают вследствие гипертрофии левого желудочка при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии.
• Высокий резистентный верхушечный толчок возможен при усилении сокращений сердца (тиреотоксикоз), гипертрофии левого желудочка (недостаточность аортальных клапанов, "спортивное" сердце), тонкой грудной клетке, высоком стоянии диафрагмы, расширении средостения.
• Разлитой верхушечный толчок выявляют при смещении сердца спереди, дилатации левого желудочка (аортальная или митральная недостаточность, стеноз устья аорты, артериальная гипертензия, острое повреждение миокарда).

Сердечный толчок может быть виден и пальпируется у худощавых детей при тяжёлом физическом напряжении, тиреотоксикозе, смещении сердца спереди, гипертрофии правого желудочка.

Патологическая пульсация - нередкий симптом при сердечно-сосудистой патологии.

• Пульсация сонных артерий ("пляска каротид") - симптом недостаточности клапанов аорты, обычно сопровождающийся непроизвольным киванием головой (симптом Мюссе).
• Набухание и пульсация шейных вен - признаки повышения ЦВД, возникающие при правожелудочковой недостаточности. Отмечают при сдавлении, облитерации или тромбозе верхней полой вены, что сопровождается отёком лица и шеи ("воротник" Стокса). Пульсацию шейных вен наблюдают также при препятствии оттоку крови из правого предсердия и недостаточности трёхстворчатого клапана.
• Патологическая пульсация в эпигастральной области сопровождает выраженную гипертрофию или дилатацию правого желудочка (митральный стеноз, недостаточность трёхстворчатого клапана, лёгочное сердце). Пульсация, расположенная ниже эпигастральной области слева от срединной линии живота, указывает на аневризму брюшной аорты.
• Усиленная пульсация во втором межреберье справа от грудины бывает при аневризме восходящей аорты или недостаточности клапана аорты.
• Усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева от грудины указывает на расширение лёгочной артерии вследствие лёгочной гипертензии.
• Усиленная пульсация в яремной ямке возможна при увеличении пульсового давления в аорте у здоровых детей после тяжёлой физической нагрузки, а также при аортальной недостаточности, артериальной гипертензии, аневризме дуги аорты.

Сердечное дрожание ("кошачье мурлыканье") обусловлено турбулентным током крови через деформированные клапаны или суженные отверстия.

Систолическое дрожание:

• во втором межреберье справа от грудины и яремной вырезке - при стенозе устья аорты;
• во втором и третьем межреберьях слева - при изолированном стенозе лёгочной артерии, её стенозе в составе комбинированных пороков и высоком ДМЖП;
• на основании сердца слева от грудины и супрастернально - при открытом артериальном протоке;
• в четвёртом и пятом межреберьях у края грудины - при ДМЖП, недостаточности митрального клапана.

Диастолическое дрожание в области верхушки сердца наблюдают при митральном стенозе.

Изменения пульса могут быть как признаком патологического состояния, так и вариантом нормы.

• Частый пульс отмечают у новорождённых и детей раннего возраста, во время физических и психических нагрузок, при анемиях, тиреотоксикозе, болевом синдроме, лихорадочных состояниях (при повышении температуры тела на 1 °С пульс учащается на 8-10 в минуту). При сердечной патологии частый пульс характерен для сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии и др.
• Редкий пульс может быть вариантом нормы во время сна, у тренированных детей и при отрицательных эмоциях, а также симптомом сердечной патологии (при блокадах проводящей системы сердца, слабости синусового узла, аортальном стенозе), внутричерепной гипертензии, гипотиреоза, инфекционных заболеваний, дистрофии и др.
• Аритмичный пульс у детей обычно обусловлен изменениями тонуса блуждающего нерва, связанными с актом дыхания (дыхательная аритмия - учащение на высоте вдоха и замедление на выдохе). Патологическую аритмию отмечают при экстрасистолии, фибрилляции предсердий, атриовентрикулярной блокаде.
• Ослабление пульса свидетельствует о сужении артерии, по которой проходит пульсовая волна. Значительное ослабление пульса на обеих ногах выявляют при коарктации аорты. Ослабление или отсутствие пульса на одной руке или ноге либо на руках при нормальных характеристиках пульса на ногах (возможны различные сочетания) наблюдают при неспецифическом аортоартериите.
• Альтернирующий пульс - неравномерность силы пульсовых ударов - выявляют при заболеваниях, сопровождающихся нарушением сократительной способности миокарда. При тяжёлых стадиях сердечной недостаточности его считают признаком неблагоприятного прогноза.
• Быстрый и высокий пульс наблюдают при недостаточности аортального клапана.
• Медленный и малый пульс характерен для стеноза устья аорты.
• Дефицит пульса (разность между ЧСС и пульсом) появляется при некоторых нарушениях ритма сердца (мерцательной аритмии, частой экстрасистолии и др.)

Артериальная гипертензия

Основные причины повышения систолического АД: увеличение сердечного выброса и притока крови в артериальную систему в период систолы желудочков и уменьшение эластичности (увеличение плотности, ригидность) стенки аорты. Ведущая причина повышения диастолического АД - повышение тонуса (спазм) артериол, вызывающее повышение общего периферического сопротивления. Артериальная гипертензия может быть первичной и вторичной (симптоматической). Наиболее распространённые причины вторичной артериальной гипертензии:

• болезни сердца и кровеносных сосудов (коарктация аорты, стеноз почечных артерий, недостаточность аортального клапана, артериовенозные шунты, тромбоз почечных вен);
• эндокринные заболевания (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома, альдостерома и др.);
• заболевания почек (гипоплазия, поликистоз, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.);
• поражения ЦНС (опухоли мозга, последствия травмы черепа, энцефалита и др.)

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия также может быть первичной и вторичной. Последняя возникает при следующих заболеваниях:

• Эндокринные заболевания (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, гипопитуитаризм).
• Заболевания почек.
• Некоторые ВПС.

Симптоматическая гипотензия может быть острой (шок, сердечная недостаточность) и хронической, а также возникать как побочный эффект лекарственных препаратов.

Изменение размеров сердца и ширины сосудистого пучка

Увеличение границ сердца во все стороны возможно при экссудативном перикардите, сочетанных и комбинированных пороках сердца.

Расширение относительной тупости сердца вправо выявляют при увеличении правого предсердия или правого желудочка (недостаточность трёхстворчатого клапана, митральный стеноз, лёгочное сердце).

Смещение границы относительной тупости сердца влево отмечают при дилатации или гипертрофии левого желудочка (аортальная недостаточность, митральная недостаточность, аортальный стеноз, артериальная гипертензия, острое повреждение миокарда и др.), смещении средостения влево, высоком стоянии диафрагмы ("лежачее сердце").

Смещение границы относительной тупости сердца вверх происходит при значительном расширении левого предсердия (митральный стеноз, митральная недостаточность).

Уменьшение размеров относительной тупости сердца отмечают при опущении диафрагмы и эмфиземе лёгких (в этом случае по размерам сердечной тупости нельзя судить об истинных размерах сердца).

Изменение конфигурации сердца:

• митральная (дилатация левого предсердия и сглаживание "талии сердца") - при стенозе или недостаточности митрального клапана;
• аортальная (дилатация левого желудочка и подчёркнутая "талия сердца") - при недостаточности или декомпенсированном стенозе аортального клапана;
• шаровидная и трапециевидная - при выпотном перикардите. Расширение сосудистого пучка наблюдают при опухолях средостения, увеличении вилочковой железы, аневризме аорты или расширении лёгочной артерии.

Изменение тонов сердца

Ослабление обоих тонов сердца при сохранении преобладания I тона обычно связано с внекардиальными причинами (ожирением, эмфиземой лёгких, перикардиальным выпотом, наличием экссудата или воздуха в левой плевральной полости) и возможно при диффузном поражении миокарда.

Ослабление I тона возникает при неплотном смыкании створок предсердножелудочковых клапанов (недостаточности митрального или трёхстворчатого клапана), значительном замедлении сокращения левого желудочка при снижении сократительной способности миокарда (остром повреждении миокарда, диффузном поражении миокарда, сердечной недостаточности), замедлении сокращения гипертрофированного желудочка (например, при стенозе устья аорты), замедлении атриовентрикулярной проводимости, блокаде левой ножки пучка Хиса.

Ослабление II тона наблюдают при нарушении герметичности смыкания клапанов аорты и лёгочной артерии, уменьшении скорости закрытия (сердечная недостаточность, снижение АД) или подвижности (клапанный стеноз устья аорты) створок полулунных клапанов.

Усиление I тона возможно у ребят с тонкой грудной клеткой, при физическом и эмоциональном напряжении (обусловлено тахикардией). Также его наблюдают при следующих патологических состояниях:

• укороченном интервале Р-Q (желудочки сокращаются вскоре после предсердий при ещё широко раскрытых клапанах);
• состояниях, сопровождаемых повышенным сердечным выбросом (СВД с гиперкинетическим синдромом, лихорадка, анемия, "спортивное" сердце и т.д.);
• митральном стенозе (из-за колебаний уплотнённых створок митрального клапана в момент их закрытия);
• повышении кровотока через атриовентрикулярные клапаны (открытый артериальный проток, ДМЖП).

Хлопающий I тон на верхушке выслушивают при митральном стенозе, выраженной симпатикотонии, кардитах с уменьшенной полостью левого желудочка, а у основания мечевидного отростка - при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия.

Пушечный тон Стражеско (резко усиленный I тон сердца) - признак полной атриовентрикулярной блокады и других нарушений ритма сердца, когда систолы предсердий и желудочков совпадают.

Акцент II тона над аортой наиболее часто отмечают при артериальной гипертензии (вследствие увеличения скорости захлопывания створок клапана аорты), однако он может быть также обусловлен уплотнением створок аортального клапана и стенок аорты (атеросклероз, аортит и др.).

Акцент II тона над лёгочной артерией служит признаком лёгочной гипертензии, возникающей при митральном стенозе, лёгочном сердце, левожелудочковой сердечной недостаточности и др.

Расщепление I тона отмечают в результате несинхронного закрытия и колебаний митрального и трёхстворчатого клапанов.

• Минимальное расщепление наблюдают и у здоровых детей. Оно отличается непостоянством, более выражено во время глубокого вдоха (при увеличении притока крови к правым отделам сердца).
• Заметное расщепление I тона нередко выслушивают при блокаде правой ножки пучка Хиса и синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта типа А.
• Ещё более выраженное расщепление I тона может возникать вследствие появления тона изгнания при стенозе устья аорты, двустворчатом клапане аорты.

Расщепление II тона можно выслушать у здоровых детей во втором межреберье слева при глубоком дыхании на высоте вдоха, когда в связи с увеличением притока крови к правому сердцу закрытие клапана лёгочной артерии задерживается (физиологическое расщепление II тона). Патологическое расщепление возникает при состояниях, сопровождающихся увеличением времени изгнания крови из правого желудочка [дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), тетрада Фалло, стеноз лёгочной артерии, блокада правой ножки пучка Хиса и др.]

III тон появляется при значительных снижении сократимости миокарда левого желудочка (миокардит, сердечная недостаточность и др.) и увеличении объёма предсердий (митральная или трикуспидальная недостаточность). При ваготонии вследствие повышения диастолического тонуса желудочков, нарушении расслабления (диастолической ригидности) миокарда левого желудочка при его выраженной гипертрофии.

IV тон формируется вследствие повышения конечного диастолического давления в левом желудочке при снижении сократительной способности миокарда (миокардит, сердечная недостаточность) или выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка.

"Ритм галопа" - трёхчленный ритм сердца, выслушиваемый на фоне тахикардии и по звукам напоминающий галоп бегущей лошади. Добавочный тон при ритме галопа может располагаться по отношению к основным следующим образом.

• Добавочный тон (IV) выслушивают перед I тоном - пресистолический ритм галопа.
• Добавочный тон (III) выслушивают в начале диастолы после II тона - протодиастолический ритм галопа.

"Ритм перепела" - признак сужения левого атриовентрикулярного отверстия - сочетание усиленного (хлопающего) I тона и раздвоения II тона, выслушиваемого на верхушке сердца и в точке Боткина и обусловленного появлением дополнительного тона (щелчка) открытия митрального клапана. При "ритме перепела" обычно выслушивают характерный для митрального стеноза диастолический шум.

Эмбриокардия - маятникообразный ритм, когда продолжительность систолы и диастолы практически одинакова, а громкость и тембр I и II тонов сердца не отличаются друг от друга - возникает при острой сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, высокой лихорадке и др.

Сердечные шумы

Органические систолические шумы подразделяют на два типа:

• Шумы изгнания возникают в тех случаях, когда во время систолы кровь встречает препятствие при прохождении из одного отдела сердца в другой или в крупные сосуды, - систолический шум изгнания при стенозе устья аорты или лёгочного ствола, а также стенозах выходного тракта желудочков. Чем продолжительнее шум изгнания, тем более выражен стеноз.
• Шумы регургитации возникают, когда кровь во время систолы поступает назад в предсердия. Их выслушивают при недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов, а также при ДМЖП.

Диастолические шумы также делят на два типа:

• Ранние диастолические шумы возникают при недостаточности клапанов аорты или лёгочной артерии за счёт обратного тока крови из сосудов в желудочки при неполном смыкании створок клапана.
• "Задержанные" диастолические шумы выслушивают при стенозе левого или правого атриовентрикулярного отверстия, так как во время диастолы имеется сужение на пути тока крови из предсердий в желудочки. Непрерывный систолодиастолический шум чаще всего отмечают у больных с открытым артериальным протоком.

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность - несоответствие кровотока по венечным артериям сердца потребности миокарда в кислороде, ведущее к диффузной или локальной ишемии миокарда. Различают острую (внезапное нарушение проходимости венечной артерии вследствие её спазма, тромбоза или эмболии) и хроническую (постоянное уменьшение кровотока по венозным артериям) коронарную недостаточность. Отдельно выделяют относительную недостаточность коронарного кровообращения, обусловленную гипертрофией миокарда при неизменённых венечных артериях. Причины коронарной недостаточности - врождённые аномалии, заболевания и травмы венечных сосудов, относительная недостаточность коронарного кровотока, гипоплазия миокарда желудочков.

Сердечная недостаточность

Синдром сердечной недостаточности - состояние, при котором сердце не способно перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс. Сердечная недостаточность развивается при некоторых токсических, септических состояниях, а также сопровождает врождённые и приобретённые пороки сердца, миокардит, фиброэластоз, аритмии и др.

Левожелудочковая недостаточность клинически проявляется одышкой, повышенной утомляемостью, потливостью, ощущением сердцебиения, тахикардией. Крайнее проявление левожелудочковой недостаточности - отёк лёгкого. Хроническая левожелудочковая недостаточность характеризуется расширением границ относительной тупости сердца влево, приглушённостью или глухостью сердечных тонов, появлением дополнительных III и IV тонов.

Правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени и селезёнки, появлением отёчного синдрома, скоплением жидкости в серозных полостях.

Выделяют 3 степени сердечной недостаточности (по Белозёрову Ю.М., Мурашко Е.В., Гапоненко В.А., 1994).

• I степень: тахикардия (ЧСС на 20-30% больше нормы) и одышка (ЧДД на 30-50% больше нормы) в покое; исчезающий на фоне кислородотерапии цианоз слизистых оболочек, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, повышение ЦВД до 80100 мм вод.ст.
• НА степень: тахикардия (ЧСС на 30-50% больше нормы) и одышка (ЧДД на 50-70% больше нормы), цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, периорбитальные отёки, глухость тонов сердца, расширение границ сердечной тупости, увеличение печени (на 2-3 см выступает изпод края рёберной дуги), повышение ЦВД и снижение сердечного выброса на 2030%.
• ПБ степень: те же изменения, появление застоя в малом круге кровообращения, олигурия, периферические отёки.
• III степень (стадия декомпенсации): тахикардия (ЧСС на 50-60% больше нормы) и одышка (ЧДД на 70-100% больше нормы), глухость тонов, расширение границ сердца, признаки начинающегося отёка лёгких, гепатомегалия, периферические отёки, асцит. В терминальной стадии - брадикардия, снижение АД, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия, повышение ЦВД до 180-200 мм вод.ст., уменьшение сердечного выброса на 5070%.

Видео о заболеваниях сердечно-сосудистой системы