Малярия симптомы и лечение у детей | Как вылечить малярию

Малярия (Malaria) - острое инфекционное заболевание, вызываемое малярийными плазмодиями, характеризующееся определенными закономерностями: циклическим течением со сменой периодов острых лихорадочных приступов и межприступных состояний, спленомегалией, анемией.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы малярии у детей, о том как проводится лечение малярии у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение малярии у детей

Как вылечить малярию?

Лечение детей больных малярией проводится в стационаре. Пациенты с тяжелыми, осложненными формами тропической малярии лечатся в реанимационном отделении. Режим постельный на период лихорадочных приступов. Диета по возрасту.

Этиотропная терапия. Противомалярийные препараты для лечения подразделяются на две группы: шизотропные, действующие на бесполые формы, и гаметотропные, действующие на половые формы плазмодиев.

Средства лечения малярии у детей

Среди шизотропных препаратов для лечения малярии у детей выделяют:

• гематошизотропные, действующие на эритроцитарные формы паразитов - производные 4-аминохинолина: хинга-мин (хлорохин, делагил), плаквелин, а также хинин, акрихин, хлоридин, бигумаль, мефлохин;
• гистошизотропные, действующие на тканевые формы - производные 8-аминохинолина: примахин и хиноцид, а также хлоридин и бигумаль, которые, являясь гематошизотропными средствами, активны и в отношении тканевых форм.

Гаметотропные препараты для лечения малярии вызывают гибель гаметоцитов (примахин, хиноцид); препятствуют образованию спорозоитов (бигумаль, хлоридин).

Специфическое лечение малярии следует начинать немедленно после установления диагноза на основании эпидемиологического анамнеза и клинической картины. После взятия крови ("толстая" капля и мазок) больному назначают гемато-шизотропный препарат (делагил), не ожидая результатов исследования крови.

Чтобы вылечить малярию неосложненного типа проводится купирующая терапия дела-гилом (хлоридином). Последующее назначение примахина зависит от вида малярии:

• при тропической малярии его используют для лечения в качестве гаметоцидного средства в сезон передачи - в течение 3 дней;
• при трехдневной и овалемалярии - в качестве гистошизотропного препарата с целью профилактики поздних рецидивов - в течение 10-14 дней;
• при четырехдневной - не показан.

При лечении малярии, вызванной хлорохинрезистентными штаммами P. falciparum, используют фансидар (метакель-фин).

В лечении делагилустойчивых, а также тяжелых форм малярии у детей в качестве этиотропного средства используют хинин из расчета 10 мг/кг два раза в день через 8-12 ч внутривенно капельно очень медленно (в течение 2-4 ч) в 100-200 мл физиологического раствора. При малярийной коме хинин вводят внутривенно струйно медленно (в течение 20-30 мин) в 20 мл глюкозы. Хинин назначают до 10 дней (чаще - 4 - 5 дней), затем продолжают лечение малярии фансидаром (до 10 дней).

В качестве патогенетигеской используется инфузионная терапия с целью детоксикации и дегидратации, кортико-стероиды (5-10 мг/кг массы тела по преднизолону), диуретики, препараты железа, средства для лечения ДВС-синдрома.

Диспансерное наблюдение. За переболевшими малярией и паразитоносителями устанавливается диспансерное наблюдение в течение трех лет. В течение этого срока при любом заболевании, а также один раз в три месяца (в эпидемический сезон ежемесячно) проводится исследование крови на наличие малярийных плазмодиев (мазок + "толстая" капля).

Профилактика. Мероприятия по профилактике малярии проводят по следующим направлениям: обезвреживание источника инфекции, уничтожение переносчиков, предохранение людей от нападения комаров, рациональное использование химиопрофилактики. Перед въездом в эндемичные районы детям и взрослым проводят химиопрофилактику хлоридином (делагилом) в течение 7 дней; при выезде - противомалярийный препарат назначают еще в течение 4-6 недель.

В малярийной местности проводится ежедневный прием хлорохина, амодиахина, бигумаля, хлоридина в дозе, равной 1/3 - lU лечебной. Важное значение имеют борьба с комарами рода Anopheles, проведение мероприятий, направленных на осушение местности и тем самым на ликвидацию зон обитания комаров.

Прогноз лечения. При малярии прогноз неблагоприятный, но при своевременно начатом и правильно проводимом лечении наступает полное выздоровление. Летальность составляет 0,2 - 0,3% и наблюдается в случаях осложненного или злокачественного течения заболевания (у детей с молниеносной, коматозной или алгидной формами малярии).

Симптомы малярии у детей

Типичные формы малярии характеризуются циклическим течением со сменой следующих периодов: инкубационного, продромального, первичной атаки, рецидивов (ранних и поздних).

Инкубационный период - от момента заражения до появления первых клинических симптомов малярии. Длительность инкубационного периода зависит от вида плазмодия (при vivax-малярии - от 10 - 20 дней до 8-10 мес, при ovale-малярии - 11 - 16 дней, falciparum - 8 - 16 дней, четырехдневной - 21 - 42 дня), а также дозы возбудителя и состояния иммунитета.

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1-й недели и характеризуется недомоганием, головной болью, артралгиями, миалгиями, снижением аппетита, иногда тошнотой, рвотой, диареей. Возможно легкое познабливание, повышение температуры тела до субфебрильных цифр и выше (инициальная лихорадка). Продромальный период особенно характерен для vivax- и ovale-малярии, однако не отмечается при четырехдневной.

Течение болезни до лечения малярии у детей

Первичная атака (первичная малярия). После продромального периода или с первых дней болезни (при четырехдневной малярии) развиваются такие симптомы малярии, как типичные малярийные пароксизмы, протекающие со сменой фаз: озноба, жара, пота.

Озноб проявляется дрожательным симптомом. Кожа больного бледная, холодная, с цианотичным оттенком, шероховатая ("гусиная кожа"). Озноб продолжается от 10-15 мин до 2-3 часов, наиболее продолжительный и резко выраженный - при тропической малярии.

Жар - вторая фаза пароксизма - проявляется такими симптомами: быстрым подъемом температуры тела, прекращением озноба, появлением чувства тепла. Температура тела повышается до 39-40° С, нарастают явления интоксикации, тахикардия, одышка. Артериальное давление снижается. Возможны бред, нарушение сознания. Фаза жара особенно длительная при тропической малярии: она может достигать 12-24 ч и даже 36 часов.

Пот - третья фаза, характеризующаяся такими симптомами: критическим снижением температуры тела до субнормальных цифр, профузным потоотделением, улучшением самочувствия на фоне выраженной слабости.

Малярийный пароксизм длится 6-12 ч, а при тропической малярии - до суток и более. Особенность малярийной лихорадки - наступление пароксизма через определенные интервалы времени, в одно и то же время суток (при vivax- и четырехдневной малярии - в утренние и дневные часы, при ovale-малярии - в вечерние, при тропической - в любое время суток). Лихорадка обычно имеет неправильный интермиттирующий характер с наступлением пароксизмов через 48 ч при vivax- и ovale-малярии и через 72 ч при четырехдневной малярии. Лихорадка при тропической малярии может быть неправильного типа. В начале болезни приступы не всегда строго периодичны.

Гепатолиенальный синдром характерен для всех видов малярии (степень увеличения селезенки больше, чем печени). Пальпаторно увеличение селезенки выявляется к концу 1-й - началу 2-й нед. болезни при vivax- и falciparum-малярии и в более поздние сроки при ovale- и четырехдневной малярии. Печень значительно увеличивается в размерах также к концу 1-й нед. болезни. Функции печени умеренно нарушены лишь при тропической малярии: повышается содержание в сыворотке крови прямого, непрямого билирубина и уровень трансфераз, снижается концентрация общего белка (за счет альбуминов), позже появляется гипергаммаглобулинемия, возможна желтуха. По мере прогрессирования заболевания печень и селезенка продолжают увеличиваться в размерах, становятся плотными.

Гемолитическая анемия развивается вследствие разрушения эритроцитов по окончании цикла эритроцитарной шизогонии, гиперспленизма, а также аутоиммунных механизмов гемолиза. Отмечается бледно-желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек при неизмененном цвете мочи и кала.

Период рецидивов. Первичная атака - период острых лихорадочных приступов - сменяется безлихорадочным периодом с возобновлением у части больных через 7-10 дней лихорадки, продолжающейся в течение 2-3 мес. Это ранний рецидив (эритроцитарный), который связан с подъемом персистирующей паразитемии и наблюдается при различных видах малярии. Через 6 - 11 мес. может развиваться повторная атака - поздний рецидив (экзоэритроцитарный) - вследствие выхода паразитов из печени, появления новой генерации тканевых мерозоитов из тканевых форм плазмодиев (гипнозоитов) и эритроцитарной шизогонии. Экзоэритроцитарные рецидивы возможны при инфекции, вызываемой P.vivax и P.ovale, когда паразиты сохраняются в печени.

Длительность малярии:

• тропической малярии - от 6 мес. до 20 мес. (чаще 1 год);
• трехдневной малярии - 1,5-3,0 года;
• овале-малярии - 2-4 года;
• четырехдневной малярии - 4-5 лет.

Малярия у детей раннего возраста

Заболевание не встречается у детей первых 2-3-х мес. жизни в связи с наличием специфических антител, полученных от матери, а также фетального гемоглобина, который мало подходит для питания малярийного плазмодия. Кроме того, молочная диета, не содержащая необходимой для развития паразитов парааминобензойной кислоты, в определенной степени предохраняет от развития малярии.

Характеризуется рядом особенностей:

• типичные приступы могут отсутствовать (температура тела вначале повышается до фебрильных цифр, затем - субфебрильная, вместо озноба бывают приступы цианоза и похолодание конечностей, эквивалентом пота является увлажнение кожи головы и туловища);
• периодичность приступов не характерна;
• часто отмечается беспокойство, расстройство сна, отказ от груди, вплоть до анорексии;
• возможны рвота, судороги, менингеальные симптомы;
• часты срыгивания, боли в животе, жидкий стул;
• возможно развитие дегидратации;
• быстро нарастает анемия;
• выражен гепатолиенальный синдром;
• часто встречаются тяжелые формы заболевания;
• возможен летальный исход.

В ряде случаев отмечается бесприступное течение малярии: у ребенка в определенные часы появляется икота без повышения температуры тела, озноба и пота. При этом всегда выражены гепатолиенальный синдром и прогрессирующая анемия.

Осложнения малярии у детей

Специфические осложнения: церебральная малярия, психические расстройства, острый гемолиз и гемоглобинурийная лихорадка, острая почечная недостаточность, отек головного мозга, разрыв селезенки, вторичная гипохромная анемия, нефротический синдром. Специфические осложнения часто являются причиной летальных исходов, в основном, при тропической малярии.

Церебральная малярия - осложнение малярии

Возникает в связи с тяжелыми нарушениями церебральной гемодинамики после заполнения капиллярной сети эритроцитами, зараженными шизонтами, длится от 1-2 до 4-5 суток. В течении церебральной малярии выделяют три стадии: сомнолентную (прекому), сопор, глубокую кому. В стадии прекомы отмечается вялость, затемнение сознания, но бывают явления психического и двигательного возбуждения, судороги, гиперкинезы, ригидность затылочных мышц. Температурная кривая при сомноленции имеет интермиттирую-щий характер, в случаях сопора и комы - постоянная или неправильного типа. Давление цереброспинальной жидкости нормальное, иногда незначительно повышенное. Ликвор прозрачный, содержит 0,15-0,2% белка, единичные лейкоциты. Артериальное давление снижается, появляется токсическое дыхание. Наблюдаются расстройства глотания и явления гастроэнтерита. Печень и селезенка увеличены. Изменения в крови, как при тяжелой форме малярии.

Психические расстройства - осложнения малярии

Психические расстройства возникают также чаще при тропической малярии, характеризуются двигательным возбуждением, помрачением сознания, появлением галлюцинаций.

Острый гемолиз и гемоглобинурийная лихорадка - осложнения малярии

Острый гемолиз и гемоглобинурийная лихорадка - редкое осложнение тропической малярии, характеризующееся острым внутрисосудистым гемолизом иммунного генеза (паразитарного или медикаментозного) с гемоглобинурией, лихорадкой, гемолитической желтухой. Развивается у некоторых больных во время первичных проявлений тропической малярии на фоне высокого уровня паразитемии, но чаще - у неиммунных лиц с рецидивами или неоднократно подвергавшихся реинфекции на фоне нерегулярного приема специфических препаратов. Длительное и повторное антигенное раздражение P. falciparum приводит к образованию аутоантигенов, в состав которых входит хинин. Иммунные комплексы фиксируются на эритроцитах. Реинфекция и прием хинина являются разрешающими факторами - наступает острый внутрисосудистый гемолиз. Гемоглобинурия может развиваться во время острых приступов тропической малярии или в период ремиссии. Начало внезапное, чаще в первые 6 час после приема хинина. Отмечается озноб, температура тела достигает 39-40 °С, появляются боли в пояснице, области печени и селезенки. В последующие дни наблюдается лихорадка неправильного или ремиттирующего характера с выраженной потливостью. Больного беспокоят боли в эпигастрии, тошнота, рвота желчью. С первых часов болезни появляется желтуха (за счет повышения свободного билирубина), при тяжелых поражениях печени нарастает и связанный билирубин. Быстро развивается тяжелая гемолитическая анемия, ретикулоцитоз достигает 32-34%, нормобластоз - 20%. P. falciparum обнаруживаются в периферической крови при первом исследовании, но с прогрессированием гемолиза исчезают, так как инвазированные эритроциты распадаются в первую очередь.

Основной симптом гемоглобинурии - появление мочи черного или красного цвета в результате преобладания в ней метгемо-глобина или оксигемоглобина соответственно. После отстаивания мочи наблюдается два слоя: верхний - прозрачно-красный и нижний - темно-коричневый, состоящий из кровяного детрита, зернистых и гиалиновых цилиндров. В моче содержатся в высокой концентрации белок и желчные пигменты. При развивающейся почечной недостаточности отмечается олигурия (выделение небольшого количества густой темной дегтеобразной мочи), затем анурия. Развивается уремия, кома и через 3-4 дня больной умирает. Летальность достигает 50%. При благоприятном течении приступ заканчивается через 3-5 дней. Моча светлеет и температура тела снижается, наступает репарация крови.

Острая почечная недостаточность - осложнение малярии

Острая почечная недостаточность (ОПН) - может развиваться как самостоятельное осложнение при тропической малярии, сопутствовать церебральной малярии или гемоглобинурийной лихорадке. Определяется низкая плотность мочи, снижение концентрации мочевины, выраженная протеинурия и цилиндрурия, развивается олиго- или анурия. В сыворотке крови повышается уровень мочевины и креатинина. Позже изменяется электролитный баланс.

Отек головного мозга - осложнение малярии

Отек головного мозга наблюдался в прошлые годы при первичной или рецидивирующей трехдневной малярии в средней полосе России. Осложнение встречалось, в основном, у детей дошкольного возраста и подростков. На высоте одного из приступов внезапно появлялись сильная головная боль, судороги, потеря сознания, пена изо рта. Быстро наступала смерть при явлениях остановки дыхания и сердечной деятельности.

Разрыв селезенки - осложнение малярии

Разрыв селезенки чаще наблюдается у первично заболевших трехдневной малярией. Непосредственными причинами разрыва резко увеличенной селезенки может быть даже небольшая травма живота, рвота, энергичная пальпация ее при обследовании. Признаками разрыва селезенки являются острая и сильная боль с симптомами раздражения брюшины и внутреннего кровотечения, снижение частоты пульса и артериального давления, шоковое состояние.

Вторичная гипохромная анемия - осложнение малярии

Вторичная гипохромная анемия возникает, как правило, при трехдневной малярии. Связана со значительной длительностью активного периода болезни с достаточно высоким уровнем паразитемии.

Нефротический синдром - осложнение малярии

Нефротический синдром развивается при четырехдневной малярии. Патогенетически обусловлен отложением иммуноглобулиновых комплексов IgG и IgM со специфическим антигеном и комплементом на базальной мембране почечных клубочков. Характеризуется медленным неуклонно прогрессирующим течением и нарастанием протеинурии, гипопротеинемии, распространенными отеками, гипертонией и почечной недостаточностью.

Также осложнениями малярии являются нефроз, купирующийся под влиянием специфической терапии, цирроз печени, угрожающее жизни поражение ЦНС с развитием психоза, очаговой симптоматики (афазии, моно- и гемиплегии и т. д.), комы, наступающей исподволь или молниеносно, вследствие циркуляторных расстройств, гемоглобинурийная лихорадка (рвота, коликообразные боли в животе, гемоглобинурия, возможна анурия).

Причины малярии у детей

Малярия известна с древнейших времен. Заболевание, в основном, поражает население стран с тропическим климатом, но наблюдается и в умеренных широтах. В Европе на большей части континента заболевание было широко распространено до XIX века.

Возбудитель малярии

Возбудитель малярии выделен французским ученым Лавераном в 1880 г. Через несколько лет установили роль комаров рода Anopheles в качестве переносчика возбудителя малярии человеку. Большой вклад в изучение малярии внесли русские ученые В. А. Афанасьев, В. А. Данилевский, Н. А. Сахаров, Е. А. Павловский, С. П. Боткин, Н. Ф. Филатов, Е. И. Марциновский.

В начале XX века заболеваемость малярией резко снизилась, однако во время Первой и Второй мировых войн она вновь возросла. Мероприятия по ликвидации малярии, проводимые ВОЗ в 1955-1969 гг., хотя и способствовали снижению заболеваемости во многих странах мира, все же не принесли существенных результатов, особенно в Африке.

Этиология. Возбудитель - малярийный плазмодий - относится к полцарству Protozoa, типу Apicomplexa, семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium.

Известно более 100 видов возбудителей малярии обезьян, грызунов, ящериц.

У человека паразитируют 4 вида плазмодиев:

• P. vivax, вызывающий трехдневную малярию,
• P. falciparum - тропическую малярию,
• P. malariae - четырехдневную малярию,
• P. ovale - малярию в тропической Африке по типу трехдневной.

Виды возбудителей отличаются по чувствительности к химиотерапевтическим препаратам, морфологическим признакам и симптомами, а вызванные ими заболевания - по длительности инкубационного периода, иммунологическим и эпидемиологическим характеристикам, исходам.

Возбудитель малярии имеет сложный цикл развития со сменой хозяев: половой цикл в организме комара и бесполый (шизогония) в организме человека. Заражение детей малярией происходит при укусе комара, со слюной которого в кровь проникают спорозоиты. Сначала они с током крови попадают в гепатоциты и тканевые макрофаги, где происходит бесполое размножение паразита с образованием мерозоитов (экзоэритроцитарная шизогония или тканевая фаза развития). Мерозоиты выходят в кровь, где начинается эритроцитарный цикл развития возбудителя (эритроцитарная шизогония). Цикл завершается разрывом эритроцитов с высвобождением подвижных паразитов (эритроцитарных мерозоитов), которые из плазмы крови вновь внедряются в другие эритроциты, и цикл повторяется несколько раз. Часть паразитов фагоцитируется макрофагами в печени; другая часть мерозоитов в эритроцитах образует половые формы - мужские и женские гаметоциты. Зрелые гаметоциты P. vivax, P. ovale и P. malariae появляются в периферической крови на несколько часов позже бесполых форм, обнаруживаясь уже при первых приступах болезни, P. falciparum - через 8 - 10 дней от начала заболевания. Дальнейшее развитие половых клеток возможно только в желудке комара, куда они попадают с кровью больного и где происходит образование из гаметоцитов гамет и их оплодотворение (половой цикл). Конечной формой полового цикла являются спорозоиты, которые проникают в гемолимфу комара, а затем слюнные железы. С этого момента комар становится заразным для человека. Если гаметоциты не попадают в организм комара, они погибают (P. vivax, P. ovale и P. malariae через несколько часов после созревания, а у P. falciparum - через 6 нед.).

Эпидемиология. Малярия является типичным антропонозом с природной очаговостью.

Источником инфекции является человек (больной и паразитоноситель), в крови которого имеются половые формы малярийных плазмодиев. Эпидемиологическая опасность источника определяется количеством гаметоцитов в крови, длительностью гаметоносительства и доступностью макроорганизма для комаров.

Механизм передачи: гемо-контактный.

Пути передачи:

• трансмиссивный (переносчики - самки комаров рода Anopheles);
• гемотрансфузионный (при переливании инфицированной крови и ее препаратов);
• трансплацентарный - от матери плоду.

Восприимчивость к малярии всеобщая. В эндемичных очагах болеют преимущественно дети, так как взрослые имеют антитела к циркулирующему возбудителю. Неиммунные лица болеют вне зависимости от возраста. Исключение составляют коренные жители Западной Африки, часто невосприимчивые к заражению P. vivax. У них отсутствуют эритроцитарные изоантигены группы Даффи, выполняющие функции рецепторов в отношении мерозо-итов P. vivax. Имеются также группы лиц с относительной устойчивостью, в частности, носители аномального гемоглобина (талассемия и др.). При заражении P. falciparum они болеют легко, численность паразитов в крови сохраняется на сравнительно невысоком уровне, случаи злокачественного течения малярии отсутствуют. Некоторой устойчивостью к малярии также обладают дети с генетически обусловленной недостаточностью ферментов эритроцитов (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы - Г6ФД).

Заболеваемость. В настоящее время заболевание широко распространено в странах Африки, Ближнего и Среднего Востока, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки. Из 180 стран 90 эндемичны по малярии. Общее количество зараженных в мире составляет 300-400 млн чел. Ежегодно малярией заболевают 120 млн чел., из них 1 - 2 млн погибают, причем 80% составляют дети.

Сезонность. В странах с умеренным климатом заболеваемость малярией характеризуется выраженной сезонностью с подъемом в летне-осенние месяцы. В странах с тропическим климатом заражение малярией происходит круглый год. В зависимости от природно-климатических и социальных условий формируются малярийные очаги с определенным уровнем интенсивности передачи, который остается неизменным в течение десятилетий (эндемичные очаги).

Постинфекционный иммунитет при малярии нестойкий, кратковременный, видоспецифичный. Приобретенный иммунитет формируется в результате антигенного воздействия эритроцитарных паразитов. Его выраженность зависит от интенсивности паразитемии. Формирование иммунитета ограничивает размножение эритроцитарных форм и приводит к прекращению приступов. С завершением шизогонии напряженность его быстро снижается и при отсутствии реинфекции восстанавливается исходная восприимчивость.

Летальность. Большинство видов малярии протекает доброкачественно, однако тропическая - приводит к летальным исходам в 0,5-7% случаев.

Патогенез. Входными воротами является кожа. Патологический процесс при малярии имеет инфекционно-аллергический характер. У человека развитие малярийных плазмодиев начинается в клетках печени. Это экзоэритроцитарная (тканевая) шизогония, которая соответствует латентному периоду болезни и клинически не проявляется. Большинство образовавшихся тканевых мерозоитов выходят в кровь, проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, которая обусловливает клинические проявления болезни. Однако часть паразитов (гипнозоиты) сохраняется в клетках печени, что объясняет развитие поздних рецидивов.

Начало малярийного приступа связано с гемолизом инфицированных эритроцитов и выходом в кровь мерозоитов, продуктов обмена паразитов (малярийного пигмента и, возможно, токсина), свободного гемоглобина, обломков эритроцитов с пирогенными субстанциями. Воздействуя на центр терморегуляции, они вызывают лихорадку, а также действуют общетоксически. Возникают гиперплазия ретикуло-эндотелиальных и лимфоцитарных клеток печени и селезенки, а также сенсибилизация с реакцией гиперергического типа. Повторные приступы, сопровождаясь распадом эритроцитов, приводят к возникновению анемии и тромбоцитопении, нарушению капиллярного кровообращения, развитию внутрисосудистой коагуляции, отложению малярийного пигмента в органах и тканях.

Тропическая малярия

Тропическая малярия нередко протекает с тяжелыми, угрожающими жизни больного симптомами. Это злокачесшвенная (пернициозная) малярия, заканчивающаяся летальными исходами. Патогенетическими особенностями инфекции, вызываемой P. falciparum являются:

• высокая репродуктивная способность возбудителя - поражается до 20-30% и более эритроцитов (при заражении другими видами плазмодиев число пораженных эритроцитов редко превышает 2%);
• отсутствие избирательности при поражении эритроцитов: поражаются как ретикулоциты, так и зрелые эритроциты, в то время как при других видах малярии - преимущественно ретикулоциты;
• асинхронность эритроцитарной шизогонии, наличие в крови одновременно нескольких достаточно крупных генераций паразитов с разным временем окончания цикла развития. Это обусловливает наслоение лихорадочных приступов, сглаживание периода апирексии и искажение характерной температурной кривой;
• скрытая споруляция - завершение шизогонии не в циркулирующей крови, как при других видах малярии, а в капиллярах внутренних органов. В периферической крови выявляют не все стадии развития паразитов, а лишь кольцевидные трофозоиты и гамонты. На оболочке зараженных эритроцитов появляются шиловидные выпячивания, обладающие антигенным сродством к эндотелию капилляров, что обусловливает развитие васкулитов, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции, развитие аноксии органов и тканей. С этим связано возникновение симптомов поражения ЦНС, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, легких.

Малярия особенно тяжело протекает у детей с расстройством питания, сопутствующей анемией, при полипаразитизме, а также при сочетании с инфекционной и соматической патологией.

Исход заражения и характер клинического течения инфекции определяются особенностями иммунологического статуса ребенка, в частности активностью факторов неспецифической врожденной устойчивости, напряженностью постинфекционного иммунитета и уровнем специфических антител, полученных от матери (у новорожденных).

Началом иммунного ответа является фагоцитирование малярийных плазмодиев макрофагами печени, селезенки, костного мозга. Образование антител класса IgM начинается с первых дней инфицирования, IgG вырабатываются позднее. Выделяют антиспорозонтные, антимерозоитные, антишизонтные, антитоксические и антигаметоцитные антитела.

Виды малярии у детей

Классификация малярии:

По виду возбудителя:

• трехдневная малярия;
• овалемалярия;
• тропическая малярия;
• четырехдневная малярия.

По типу:

Типичные.

Атипичные:

• Злокачественная форма - характерна для тропической малярии у неиммунных лиц. Быстро, в течение первой недели болезни, развиваются тяжелые нарушения в ЦНС, почках, сердечно-сосудистой системе, крови. Паразитемия очень высокая - более 100 000 клеток в 1 мкл, может поражаться более 5% эритроцитов. Тяжесть болезни обусловлена также осложнениями. Прогноз неблагоприятный.
• Паразитоносительство - чаще наблюдается после острых приступов, продолжается, обычно, до 1 года, но бывает и длительнее. При четырехдневной малярии возбудитель может обнаруживаться в крови в больших количествах в течение 10-50 лет.

По тяжести:

Легкая форма.

Легкая форма наблюдается у жителей эндемичных районов, обладающих ненапряженным приобретенным иммунитетом. Температура тела не превышает 38° С, ознобы и поты выражены слабо. Общее состояние удовлетворительное. Увеличение печени и селезенки умеренное, но может быть и значительным (в случае реинфекции). Паразитемия невысокая, анемия не выраженная.

Среднетяжелая форма.

Среднетяжелая форма диагностируется у абсолютно неиммунных лиц. Симптоматика выражена отчетливо: озноб, пот, температура тела во время пароксизмов достигаете-40° С. В периоды апирексии сохраняются недомогание, слабость, иногда головная боль. Печень и селезенка увеличены, паразитемия умеренная, анемия выраженная.

Тяжелая форма.

Тяжелая форма свойственна тропической малярии, которой болеют неиммунные взрослые, дети, беременные. Характерно интенсивное развитие всех симптомов с выраженными явлениями интоксикации. Температура тела достигает 40-41° С. Озноб и пот могут отсутствовать, что отличает тропическую малярию от других видов болезни. Лихорадочные пароксизмы пролонгированы, периоды апирексии не выражены. Отмечается головная боль, тошнота, рвота, бред, гепатоспленомегалия, возможно кратковременное нарушение сознания. Паразитемия высокая, анемия достигает значительной степени.

Критерии тяжести:

• выраженность и длительность лихорадки;
• выраженность анемии;
• выраженность гепатоспленомегалии;
• уровень паразитемии.

По течению (по характеру):

Гладкое.

Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний;
• с рецидивами (ранними и поздними).

Диагностика малярии у детей

Опорно-диагностические признаки и симптомы малярии:

• пребывание в эндемичном районе;
• интермиттирующий характер температурной кривой с пиками через 48 или 72 часа;
• наличие малярийного пароксизма (озноб, жар, пот);
• прогрессирующее увеличение селезенки;
• прогрессирующее увеличение печени;
• анемия.

Лабораторная диагностика малярии

Диагноз "малярия" можно поставить клинически, но для регистрации необходимо подтвердить лабораторно.

Паразитологический метод - основной в лабораторной диагностике малярии. Исследование проводится в мазке и "толстой капле" крови, окрашенными по Романовскому-Гимзе. Определение паразитов лучше осуществлять на высоте лихорадки, но оно возможно и в периоде апирексии. В ответе необходимо указывать количество паразитов и стадию их развития.

Показаниями для исследования крови на малярийные плазмодии являются:

• повышение температуры тела и недомогание у прибывших из эндемичных по малярии очагов;
• лихорадка более 5 дней, а в эпидемический сезон более 2 дней;
• неподдающаяся терапии лихорадка;
• повышение температуры тела через 2 мес. после переливания крови;
• любое повышение температуры тела у больных с наличием малярии в анамнезе;
• наличие у больного гепатолиенального синдрома на фоне повышения температуры тела, анемии, желтушности склер.

Серологический метод диагностики малярии в основном применяют при обследовании доноров. Используют реакцию иммунофлюоресценции и иммуноферментный анализ.

В анализе крови в начале заболевания отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом, затем развивается лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом; СОЭ значительно повышается со 2-й недели заболевания; повышается количество ретикулоцитов.

Дифференциальная диагностика проводится с бруцеллезом, тифопаратифозными заболеваниями, гриппом, висцеральным лейшманиозом, лептоспирозом, клещевым спирохетозом, сепсисом, лихорадками денге и паппатачи, гемолитической болезнью и анемиями. Малярийную кому дифференцируют от комы печеночной, диабетической, уремической, мозговой.

Врожденная малярия

Встречается редко, чаще в гипо- и мезоэндемичных районах, где не проводится лечение беременных, больных малярией.

Заражение возможно внутриутробно через поврежденную плаценту (чаще при тропической малярии). При инфицировании плода в первой половине беременности может наступить самопроизвольный выкидыш. При заражении во второй половине беременности дети часто рождаются недоношенными, с проявлениями внутриутробной гипотрофии и анемии. Болезнь проявляется приступами беспокойства, цианоза, судорогами, диспепсическими расстройствами, срыгиваниями; постоянно отмечаются гепатолиенальный синдром, гипохромная анемия, дистрофия.